傅松滨
- 作品数：427 被引量：1,119H指数：13
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 肺癌的细胞遗传学和分子遗传学研究
- 2000年
- 原发性肺癌的染色体分析文献中很少报道,这主要是因为原发性肺癌的染色体标本制作困难,难于制作出分散良好、现代清晰的染色体标本。本研究室创造了一种改良的原发性肺癌的染色体标本制备方法,使成功率达40％,这远高于国际上已有的成功率,<10%。这种方法主要在下列三点上有所改进:(1)
- 李璞傅松滨李钰
- 关键词：肺癌细胞遗传学分子遗传学
- 新人工阳离子多肽AIK抗肿瘤活性的初步研究被引量：1
- 2014年
- 目的:研究新发现的人工阳离子多肽AIK在体内外对肿瘤细胞的抑制作用和杀伤机制。方法:MTS方法检测AIK对急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制作用,确定AIK最佳作用浓度及作用时间,并以此条件测定其对10株人肿瘤细胞(95C、95D、HL-60、He La、B95-8、HO-8910PM、HO-8910、SMMC-7721、U2OS和A549细胞)及人正常肝细胞HL-7702的抑制效应。流式细胞术检测AIK对宫颈癌He La细胞凋亡的影响,并经DAPI染色后荧光显微镜下观察细胞的形态学变化。制备小鼠荷肝癌H22细胞皮下移植瘤模型,将36只模型小鼠随机分为PBS阴性对照组、AIK低剂量组[8 mg/(kg·d)]、高剂量组[15 mg/(kg·d)]以及MTX阳性对照组[1 mg/(kg·d)],给予连续10 d瘤旁注射治疗,记录小鼠体质量并观察其活动状态;用药结束后,脊椎脱臼法处死小鼠,比较肿瘤质量及体积。结果:AIK对10种肿瘤细胞均有不同程度的杀伤活性,600μg/ml AIK作用24 h后对肺巨细胞癌95C、白血病HL-60和宫颈癌Hela细胞生长的抑制分别达(90.33±0.75)%、(89.06±1.28)%和(76.09±3.68)%。AIK处理组He La凋亡细胞[(4.88±0.57)%vs(0.51±0.19)%,P<0.05]及坏死细胞比例[(2.96±0.50)%vs(1.87±0.27)%,P<0.05]均显著高于对照组,400μg/ml AIK处理组50%以上的H22细胞出现胞膜破碎、细胞裂解等坏死表型。AIK高剂量组、低剂量组和MTX阳性对照组的移植瘤体积和质量均显著低于PBS阴性对照组(P<0.01)。4组小鼠体质量在治疗期间没有显著差异,但MTX组小鼠体质量在治疗第5天开始出现下降,其余3组在药物处理期间呈上升趋势。结论:AIK能够抑制多种肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡和坏死;显著抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长,无明显不良反应。
- 范芳芳徐晖孙慧莹刘佳玮张海员李亦兰宁雪莲白静傅松滨周春水
- 关键词：肿瘤细胞凋亡细胞坏死
- UBC9的反义核苷酸序列在制备抑制癌细胞生长药物中的应用
- 本发明公开了UBC9的反义核苷酸序列在制备抑制癌细胞生长药物中的应用。在本发明中，设计合成了一条UBC9特异性的反义核苷酸序列，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明利用UBC9特异性的反义核苷酸序列，通过RN...
- 傅松滨吴杰孙文靖计薇贾学渊于旸邹宏岩白静
- 文献传递
- 人结直肠癌细胞周期各时相中双微体存在形式及复制分离时期的分析
- 2024年
- 目的探究双微体(Double minute chromosomes,DMs)在肿瘤细胞周期各时相内的主要存在形式,明确DMs的复制、分离时相。方法通过无血清饥饿法阻滞人结直肠癌细胞COLO 320DM周期进展后,取花萼海绵体诱癌素A(Calyculin-A)诱导间期细胞以染色质超前凝集制备核型样本。用秋水仙素处理COLO 320DM细胞以获取有丝分裂(M)期细胞进行核型分析。在普通光学显微镜下观察并拍摄DNA合成前期(G1期)、DNA合成后期(G2期)、M中期、M后期和M末期核型,并统计DMs数量。结果DMs在G1期、M后期和M末期时相细胞中主要以单体形式存在;在G2期和M中期时相细胞中主要以双体形式存在。结论单体型DMs在S期发生复制后由单体转变为双体,双体型DMs在M后期完成分离并由双体转变为单体。
- 朱世豪董科显蔡梦迪杜硕萌张硕鹏傅松滨
- 关键词：双微体有丝分裂细胞周期
- 子宫内膜异位症中ER-α和ER-β研究进展被引量：6
- 2005年
- 雌激素在子宫内膜异位症的发生发展中有重要的作用。过去认为这些雌激素的效果都是通 过单一的雌激素受体ER-α(estrogen receptor-α)起作用的。然而,最近一种新形式的雌激素受体ER-β (estrogen receptor-β)的发现,促进关于雌激素对靶器官作用的再研究。本文综述了国际上关于此研究 的最新报道,提示了在子宫内膜、腹膜和卵巢异位内膜中ER-α和ER-βmRNA的表达有明显差异,对 于深入研究子宫内膜异位症的发生发展,临床生物特性、治疗及预后有重要意义。
- 龙晓宇关咏梅傅松滨
- 关键词：子宫内膜异位症ER-Β雌激素受体异位内膜靶器官
- 高低转移肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中肿瘤抑制基因p16、p21和p53基因表达的研究
- 1999年
- 傅松滨王柏秋闫承慧吴焱李璞
- 关键词：P53基因表达细胞系基因P16肿瘤抑制基因ANIP973
- P53可以通过激活BniP3参与调控肺癌细胞的凋亡
- 目的：p53基因是重要的抑癌基因之一。它抑制肿瘤细胞增殖、参与细胞凋亡调控，但具体机制尚不十分清楚。本研究采用凋亡相关基因芯片检测p53基因介导肺癌细胞发生凋亡的通路，拟阐明与之相关的调控机制。方法：采用Superarr...
- 金焰李明吴杰吕娜于旸白静陈峰傅松滨
- 关键词：P53基因肺癌
- DNA-PKcs在制备改变肿瘤细胞对MTX耐药性的药物中的应用
- 本发明涉及DNA-PKcs在制备影响DHFR基因扩增改变肿瘤细胞对MTX耐药性的药物中的应用，属于生物医药。本发明通过建立MTX耐药细胞进化模型，选取低浓度耐药（HSRs）和高浓度耐药（DMs）细胞为研究对象,检测亲本细...
- 傅松滨孟祥宁朱静李春香齐秀英孙文靖张惠姝
- 文献传递
- RAB5A基因对肺腺癌细胞微丝的影响(英文)被引量：4
- 2005年
- 为研究RAB5A基因对肺腺癌细胞中微丝的影响,通过FITC标记的鬼笔环肽对AGZY83a细胞骨架中的微丝特异染色,利用共聚焦激光扫描显微镜发现RAB5A过表达后微丝束变密。经Superarray肿瘤转移相关基因微芯片分析RAB5A对肿瘤转移相关基因的表达影响,发现了3个与细胞骨架调节相关基因表达发生变化,NM23H1与Rac1的表达受到抑制,同时S100A4的表达增加。以前有研究认为S100A4基因可抑制NM23H1基因表达,为验证NM23H1基因的表达降低是否由于S100A4表达增高所致,利用RNAi沉默AGZY83a细胞中S100A4基因的表达,发现NM23H1基因表达增高,由此推断RAB5A基因可能通过上调S100A4基因表达来抑制NM23H1基因表达。
- 史忠诚于旸李钰傅松滨
- 关键词：RAB5A基因微丝共聚焦激光扫描显微镜微芯片RNA干扰
- 双微体的研究进展被引量：1
- 2001年
- 基因扩增在细胞遗传学上常表现为双微体 (DMs)和均质染色区 (HSR)。DMs可见于多种类型的肿瘤细胞 ,是肿瘤病人主要的细胞遗传学标记。在多种不同类型的肿瘤中 ,癌基因的扩增和过表达与演进有很强的相关性 ,在特定的恶性肿瘤中是不良预后的分子标记。此外 ,基因扩增与肿瘤细胞的抗药性有关。本文综述了目前在 DMs的细胞及分子遗传学、DMs介导的抗药性、DMs与肿瘤的相关性等领域中的研究进展。
- 张钰王琦傅松滨
- 关键词：双微体基因扩增抗药性肿瘤分子遗传学细胞遗传学
