张贵寅
- 作品数：156 被引量：538H指数：12
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 中国六群体MSY2小卫星位点的遗传学研究(英文)
- 2005年
- 目的研究中国回族、四川省汉族、福建省汉族、锡伯族、蒙古族、赫哲族群体MSY2小卫星位点的遗传多态性。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳检测方法,对上述六群体334份男性血样本的遗传多态性进行分析。结果MSY2位点有三拷贝和四拷贝两种等位基因型。其中各群体中的大多数成员呈现四拷贝等位基因型,而三拷贝等位基因型频率较低且在各个群体中频率分布是呈现多样。结论根据MSY2位点等位基因频率的分布可评估出六个群体之间的遗传距离,对研究六群体之间的遗传关系和遗传结构具有重要意义。
- 张咏莉薛雅丽陈峰张贵寅李璞傅松滨
- 关键词：等位基因频率
- α_1抗胰蛋白酶变异型Etokyo的基因结构特征
- 1994年
- Etokyo型是东北亚地区蒙古人种特有的α_1抗胰蛋白酶(α_1-AT)变异型,也是我国北方汉族人群中最常见的α_1-AT变异型。采用PCR直接测序技术首次对Etokyo型的基因结构特征进行了分析,结果表明Etokyo基因的编码区第280位密码子发生了单碱基替换,即:GAC→TAC,所编码氨基酸由天门冬氨酸~280变为酪氨酸。讨论了Etokyo基因突变性质及该型在人群中的分布特点。
- 周春水于世辉张贵寅李璞
- 关键词：抗胰蛋白酶变异型突变基因
- 全文增补中
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与冠心病关系的研究被引量：18
- 1998年
- 目的探讨Ｎ５－亚甲基四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系。方法利用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）方法，检测了７９名健康人和６９名冠心病患者ＭＴＨＦＲ基因的６７７碱基多态性突变Ｃ→Ｔ情况，并加以对照分析。结果冠心病患者ＭＴＨＦＲ基因突变型Ｖ６７７基因的频率，明显高于健康人，差异极显著（Ｐ＜０．０１）。结论提示ＭＴＨＦＲ基因突变型Ｖ６７７基因可能是冠心病的又一个遗传风险因子。
- 陈白滨王新春于佳梅张贵寅陈峰邓静傅松滨李璞曹唯于汉力
- 关键词：冠心病MTHFR基因多态性PCR-RFLP
- 达斡尔族mtDNA D环多态性研究被引量：1
- 1999年
- 本文应用PCR技术扩增mtDAN D环 465bp高变区DNA片段,分别进行6种限制性内切酶10个位点的RFLP分析,结果共产生14种限制性类型,根据Nei.M公式计算出达斡尔族人mtDNAD环平均核苷酸歧异频率为0.0541,为D环区较mtDNA平均核苷酸歧异频率明显增高提供实验依据。
- 陈伟段玉琴薛亚丽杨焕杰张贵寅
- 关键词：线粒体DNA遗传多态
- 人肺癌中OPB7-1 cDNA片段的克隆定位被引量：2
- 2003年
- 目的 寻找肺腺癌发生及转移的相关基因 ,探讨肺癌发生发展的分子机理。方法 应用细胞培养、逆转录 PCR、RH基因定位及RNA原位杂交方法研究确定肺癌相关基因。结果 OPB7 1cDNA片段 ,经RH基因定位方法定位于 1p3 1 1p3 4。在正常人肺cDNA文库、低转移能力肺腺癌细胞系AGZY83 acDNA中存在的片段大小一致 ,但序列中存在个别碱基的差别。OPB7 1cDNA片段 ( 974bp)与GenBank中已知序列同源性差 ,但与其有同源性的 3个毗连群克隆均位于 1号染色体上 ( 1p3 1 1p3 4)。 2 4例临床病例分析发现 ,该片段在肺癌组织中均有不同程度的表达 ,在正常对照组织中未见明显表达 ,且在有淋巴结转移病例的肺癌组织中表达程度呈明显增高的趋势。结论 提示OPB7 1可能为新的基因 ,与肺癌的发生、转移可能有一定的相关性。
- 樊红李钰邓艳秋陈英准冯会臣傅松滨张贵寅李璞
- 关键词：肺腺癌
- 多重肿瘤抑制基因MTS1在肿瘤基因治疗中的应用方法
- 张贵寅
- 根据实验课题设计，以MTS1基因作为主要研究对象，按照原技术路线，从1998年1月-1998年12月完成了总RNA的提取系CDNA文库的构建1999年1月-1999年12月完成MTS1专一拷贝的筛选并插入表达载体，200...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤基因治疗
- 性发育异常患者的SRY基因分析被引量：2
- 2001年
- 应用PCR扩增及PCR产物直接测序对 12例性发育异常患者进行SRY基因检测 ,12例患者中 ,5例患者的社会性别与染色体性别不相符。 2例性反转患者SRY结果与染色体性别不一致 ,其他 10例SRY基因与染色体性别均一致 ,即存在Y染色体的患者 ,SRY为阳性 ;无Y染色体的患者 ,SRY为阴性。 4例确诊为性反转 ,2例为假两性畸形 ,其中 1例为肾上腺增生综合症 ,4例为核型与SRY基因未见异常但伴有性器官发育不良。上述结果提示 ,人类的性别决定可能是SRY基因为主导 ,一系列基因参与协调表达的调控串模式 ,而性别的分化则可能是由SRY决定性别后 ,在由其他因素参与共同完成的。SRY基因检测是诊断性别发育异常患者的重要手段。
- 杨焕杰郝兴海郑轶宋岩刘权章张贵寅李璞张玉兰
- 关键词：性发育异常聚合酶链式反应SRY基因
- 信号转导分子smad4基因表达抑制体外培养人血管平滑肌细胞的增殖
- 2005年
- 目的:探讨细胞内转化生长因子β信号通路中信号转导分子Smad4与平滑肌细胞的增殖关系。方法:实验于2003-08/10在哈尔滨医科大学医学遗传学研究室完成。①取体质量200g左右的健康雄性SD大鼠,常规胶原酶消化法原代培养大鼠血管平滑肌细胞。用体积分数为0.2和0.05(去血清培养)胎牛血清和的Dulbecco改良的Eagle培养基,37℃,体积分数0.05CO2进行培养,2.5g/L胰酶消化传代。血管平滑肌细胞经锥虫蓝染色,存活细胞数在98%以上。形态学上出现典型的“峰和谷”样生长状态,抗平滑肌特异α-肌动蛋白免疫组织化学染色阳性。取3～8代细胞用于实验。②观察项目:转染前后细胞增殖能力和细胞凋亡能力的检测应用流式细胞分析仪和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法凋亡检测试剂盒完成。smad4的表达及部分与细胞周期调控相关基因(p16、细胞周期调控激酶4和细胞周期因子E)和细胞凋亡基因(半胱天冬酶2和半胱天冬酶3)表达变化应用免疫印迹法和荧光免疫组化方法检测。结果:①转染前后细胞增殖能力和细胞凋亡能力流式细胞分析仪和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定结果:smad4基因过表达调控人血管平滑肌细胞增殖能力下降DNA合成前期细胞明显增加[(72.33±4.35)%],正常培养细胞DNA合成前期细胞数相对较少[(45.88±1.58)%]。②smad4的表达及部分与细胞周期调控相关基因免疫印迹法和荧光免疫组化方法检测结果:转染后细胞凋亡能力增加;细胞周期抑制基因p16表达增加,细胞周期调控激酶4和细胞周期因子E表达下降,凋亡相关基因半胱天冬酶2和半胱天冬酶3表达增加。结论:smad4基因对血管平滑肌细胞增殖能力的抑制作用主要通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的发生而实现。转化生长因子β信号传导通路对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用除了能够有效�
- 闫承慧申景岭金焰王柏秋王哲张贵寅李璞傅松滨
- 关键词：SMAD4基因信号转导分子人血管平滑肌细胞体外培养流式细胞分析仪
- 胃腺癌p53基因第5、7外显子突变的研究被引量：2
- 1995年
- 采用聚合酶链式反应－单链构型多态（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）技术结合ＰＣＲ产物直接测序方法初步分析了２３例原发性胃癌ｐ５３基因第５、７外显子的突变。经ＳＳＣＰ检测发现第５外显子无一例异常泳动变位，而第７外显子发现２例阳性结果（突变率８．７％）．经测序证实一切发生了剪切位点突变，另一例突变为静息突变。
- 王琪孟祥文傅松滨张贵寅李璞
- 关键词：胃肿瘤腺癌P53基因突变
- 脆性X综合征的分子生物学研究进展被引量：2
- 2001年
- 脆性 X综合征是常见的遗传性智力低下性疾病 ,它是正常 FMR1基因 5′端非翻译区 (CGG) n大量扩增的结果。脆性 X综合征的患者 (CGG) n三核苷酸串联重复序列扩增和异常甲基化 ,引起 FMR1基因失活 ,导致 FMR1蛋白 (FMRP)的缺失引起智力低下。FMRP是一种联系核和细胞质之间的 RNA结合蛋白。这种蛋白与蛋白质转运 ,及多聚核糖体和内质网的功能有关。本文综述了 (CGG) n扩增的分子机制研究和 FMRP生物学功能研究的进展。这些研究不仅对探索人类疾病中三核苷酸重复扩增的分子基础有帮助 。
- 黄昀傅松滨张贵寅
- 关键词：脆性X综合征FMR1基因FMRP分子生物学
