余自强
- 作品数：170 被引量：511H指数：10
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学建筑科学更多>>
- 单中心106例获得性血栓性血小板减少性紫癜临床表现及预后分析
- 胡芳余自强苏健吴天勤陈海飞王静白霞王兆钺阮长耿
- TNF-α及CTLA-4基因多态性与中国汉族血友病A患者血浆凝血因子Ⅷ抑制物发生的相关性研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨中国汉族血友病A（HA）患者肿瘤坏死因子d（TNF-α）-308基因多态性及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）-318基因多态性与凝血因子Ⅷ（FⅧ）抑制物的相关性。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP），对140例经过FⅧ替代治疗的HA患者和108名正常对照者的TNF-α及CTLA4基因的单碱基多态性进行检测。所有HA患者样本均应用改良的Nijmegen方法检测FⅧ抑制物活性。结果在HA患者中，TNF-α-308G／G基因型118例（84．3％），G／A基因型18例（12．8％），A／A基因型4例（2．9％）；CTLA-4—318C／C基因型108例（77．2％），C／T基因型30例（21．4％），T／T基因型2例（1．4％）。TNF-α-308、CTLA-4—318等位基因频率在HA病例组与正常对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05），关联分析显示携带TNF-α-308A等位基因HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带患者的7．519倍（OR=7．519，95％CI=3．168～17．844）；而携带TNF-α-308A等位基因重型HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带重型患者的8．163倍（OR=8．163，95％CI=2．521～26．434）。携带CTLA-4—318T等位基因血友病A患者发生FⅧ抑制物的风险与非T等位基因携带患者的差异无统计学意义（OR=1．586，95％CI=0．729～3．450）。结论TNF—α-308基因多态性与中国汉族人群重型HA患者发生FⅧ抑制物具有相关性，该基因可能为HA患者替代治疗产生抑制物的调节基因之一。
- 张露璐余自强张威曹丽娟苏健白霞阮长耿
- 关键词：血友病ATNF-ΑCTLA4基因多态性
- 过高纤维蛋白原血症对凝血时间的影响
- 2011年
- 纤维蛋白原一直被作为预测血栓和血栓形成的独立危险因素。流行病学研究证实，高纤维蛋白原水平与心血管事件的发生存在明显相关性。
- 赵小娟王兆钺张威曹丽娟马珍妮董宁征白霞余自强阮长耿
- 关键词：高纤维蛋白原血症凝血时间纤维蛋白原水平独立危险因素血栓形成心血管事件
- 转录因子Foxp3在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义被引量：2
- 2007年
- 目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血转录因子Foxp3 mRNA表达水平的变化及意义。方法观察26例ITP患者及20例正常对照。应用实时荧光定量PCR检测外周血Foxp3 mRNA的表达水平。结果ITP患者治疗前Foxp3表达水平明显降低(21.29±9.47),与治疗恢复期(53.07±17.45)及正常对照组(39.48±12.62)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗恢复期患者Foxp3表达水平明显高于治疗前和正常对照组(P<0.05)。ITP患者治疗前及治疗恢复期外周血Foxp3表达水平与血小板数均无相关性(P>0.05)。结论ITP患者Foxp3表达水平下降,激素的有效治疗能提高患者机体内Foxp3表达水平。
- 凌云曹祥山余自强罗光华白霞苏健戴兰阮长耿
- 关键词：紫癜FOXP3
- 维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症中的诊断意义被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ（PIVKA-Ⅱ）在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症（ADVKCF）中的诊断价值.方法 对临床确诊的50例ADVKCF患者采用ELISA法检测治疗0、3、7d的血浆中PIVKA-Ⅱ水平,同时分析不同时间点凝血常规和凝血因子促凝活性,并以20例健康体检者作为对照.结果 患者PIVKA-Ⅱ水平为（3.83±1.40） μg/L,健康对照组为（1.30±0.54） μg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）,患者接受维生素K治疗3d后其值与治疗前相比差异无统计学意义[（3.83±1.40） μg/L比（3.79 ±0.66）μg/L,P＞0.05],7d后其值降低但仍高于对照组水平.近期输注血浆组PIVKA-Ⅱ水平为（3.78±1.30）μg/L,同未输注组[（3.91±1.49）μg/L]相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗前患者凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ活性明显降低（3.68％～12.28％）,而凝血酶原时间（PT）、APTT明显延长（＞100 s）,治疗1周后基本恢复正常.结论 ADVKCF患者血浆PIVKA-Ⅱ的水平升高,维生素K治疗1周后其值仍高于正常人的水平,且不受血浆输注的影响,PIVKA-Ⅱ较凝血常规、凝血因子活性检测更为灵敏,具有早期辅助诊断本病的价值.
- 王静吴天勤任传路沈红石陈海飞余自强王兆钺
- 关键词：获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症凝血指标
- 血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ体外表达
- 2005年
- 目的利用基因重组技术体外表达血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)胞外区片段。方法采用PCR方法扩增GPⅥ胞外区片段cDNA,构建表达载体pET-20b(+)-GPⅥ,转化大肠杆菌BL21(DE3)pLysS,经IPTG诱导表达。表达产物经Ni-NTAResin纯化后复性;使用Westernblot方法鉴定重组蛋白性质。结果PCR扩增产物经测序证明与GPVI胞外区cDNA序列完全一致;酶切分析证明成功构建了表达载体pET-20b(+)-GPⅥ;原核细胞经诱导表达后出现新的相对分子量为32kd的蛋白条带,诱导产物以包涵体形式存在;Western印迹分析表明重组蛋白可与抗Penta-His抗体和抗GPⅥ多抗特异性结合。结论正确构建了GPⅥ表达载体并成功表达重组蛋白,纯化、复性后的重组蛋白具有良好的抗原性。
- 余自强董宁征白霞祝怀平季顺东江淼阮长耿
- 关键词：血小板胶原
- 二步法病毒灭活的凝血因子Ⅷ浓缩剂临床疗效及药动学观察被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨二步法病毒灭活的凝血因子 浓缩剂临床疗效和药动学特点。 方法 选择 1 0例重型血友病患者一次性输注 60 0单位新型因子 浓缩剂 ,观察其安全性、回收率和生物半衰期。 结果 该制剂有较好的安全性。回收率平均为 93 .5 2 %± 5 1 .5 0 % ,生物半衰期为 3～ 9小时 ,每单位 /公斤体重因子 浓缩物血浆 ∶ C实际提高水平平均为2 .3 3 %± 1 .2 7%。 结论 本次研究发现采用二步法病毒灭活的新型因子 浓缩物 (海莫莱士 )有较好的安全性和较高的生物利用度 ,该病毒灭活方法对浓缩物中的因子
- 朱永明余自强吴竞生孙萍
- 关键词：病毒灭活药动学生物半衰期临床疗效输注体重
- 联合硼替佐米治疗妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜1例
- 2020年
- 1病例报告患者,20岁,因停经34+5周,意识模糊6小时,于2019年1月28日就诊于我院。患者末次月经2018年5月29日。早孕无放射性毒物接触史,正规建卡产前检查。社区产前检查过程中未告知既往血栓性血小板减少性紫癜(TTP)病史。孕期未服用相关药物治疗。早中孕期社区产前检查血小板计数均维持于(120~150)×10^9/L。无其他特殊情况。患者孕34+3周无明显诱因出现头痛、恶心、情绪烦躁、全身乏力,无发热,未予以重视,两天后逐渐出现意识模糊,神志错乱,遂至我院急诊。急查血常规示:血红蛋白(Hb)59 g/L,血小板(PLT)8×10^9/L。患者于2012年诊断为TTP,2012~2018年共发作4次,均予以血浆置换、糖皮质激素、环孢素等治疗后好转。出院后口服泼尼松片15 mg/d治疗。血小板计数维持正常范围后自行停药。
- 张雅文黄沁单蒙郭强余自强
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜产前检查毒物接触史全身乏力末次月经
- E33.两种基因突变导致抗凝血酶缺乏症的分子机制
- 孙玲余自强王朝荣张威曹丽娟阮长耿
- 文献传递
- VEGF-C真核表达载体的构建及蛋白表达被引量：4
- 2005年
- 目的 构建人血管内皮生长因子(VEGF- C)编码序列基因真核表达载体,为探讨VEGF- C的生物学功能奠定基础。方法 根据已公布的序列设计引物,用PCR方法从肿瘤细胞株cDNA中扩增出人VEGF- C编码序列基因片段,测序正确后用限制性内切酶将目的片段插入PcDNA3.1/V5 His TOPO载体中。采用酶切和PCR鉴定后通过脂质体介导转染至CHO细胞中进行瞬时表达。结论 经RT -PCR扩增转染细胞cDNA和Westernblotting检测证实重组质粒pcDNA3.1 VEGF- C能在宿主细胞中高效表达。
- 丁凯阳白霞董宁征余自强阮长耿
- 关键词：蛋白表达人血管内皮生长因子基因真核表达载体RT-PCR扩增BLOTTINGVEGF-C
