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何笑冬

作品数:11 被引量:49H指数:4
供职机构:重庆市肿瘤研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇乳腺
  • 6篇腺癌
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇疗效
  • 5篇化疗
  • 3篇新辅助化疗
  • 3篇辅助化疗
  • 2篇蛋白
  • 2篇受体
  • 2篇肿瘤
  • 2篇转移性乳腺
  • 2篇转移性乳腺癌
  • 2篇紫杉
  • 2篇紫杉醇
  • 2篇疗效观察
  • 2篇临床疗效
  • 2篇放疗
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶抑制...
  • 1篇导管

机构

  • 6篇重庆市肿瘤研...
  • 5篇重庆市肿瘤医...
  • 3篇重庆医科大学
  • 1篇唐山工人医院

作者

  • 11篇何笑冬
  • 6篇江歌丽
  • 5篇刘晓渝
  • 4篇舒小镭
  • 4篇曾晓华
  • 3篇周鑫
  • 3篇罗杰
  • 3篇李倩
  • 2篇李少林
  • 2篇朱宁生
  • 2篇朱宁生
  • 1篇辇伟奇
  • 1篇向前
  • 1篇曹勇
  • 1篇曹勇
  • 1篇陈大琴
  • 1篇文军
  • 1篇杨照环
  • 1篇熊忠讯
  • 1篇于峰

传媒

  • 3篇重庆医学
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇广西医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国医学前沿...

年份

  • 4篇2015
  • 6篇2014
  • 1篇2006
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
药物联合新辅助化疗(ET)对三阴乳腺癌患者生存状态的改善及其疗效评价被引量:3
2014年
目的:观察表柔比星和多西紫杉醇联合新辅助化疗(ET)对三阴乳腺癌患者生存状态的改善及其疗效,评价该化疗方案在三阴乳腺癌的化疗中加入紫杉类化疗药物的可行性。方法:收集我院2011年1月至2011年12月收治的300例乳腺癌患者,将患者随机分为两组,研究组及对照组,每组各150例。对照组采用单纯表柔比星,研究组采用新辅助化疗的方案(ET方案),随访12个月,统计两组临床疗效并进行评价。结果:研究组完全缓解率(92.00%)明显高于对照组的78.00%,疾病无缓解率(1.33%)及疾病恶化率(0%)明显低于对照组的14.00%及1.33%,差异具有统计学意义(P<0.01)。随访期间,对照组患者68例(45.3%)复发或转移,而研究组患者35例(23.3%)出现复发或远处转移,两者比较,差异显著(P<0.001)。结论:在三阴乳腺癌的化疗中加入紫杉类化疗药物是可行的,效果显著。
何笑冬江歌丽刘晓渝罗杰李伟曾晓华
关键词:新辅助化疗表柔比星多西紫杉醇三阴乳腺癌疗效评价
酪氨酸蛋白激酶抑制剂联合放疗抑制乳腺癌细胞增殖以及荷瘤裸鼠肿瘤生长被引量:3
2015年
目的研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂(TKI)联合放疗对乳腺癌细胞增殖及肿瘤生长的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)实验检测不同浓度的TKI对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用。将乳腺癌细胞分为生理盐水组,TKI干预组(TKI处理后无X射线照射),X射线干预组(X射线照射,无TKI处理)和TKI联合放疗干预组。利用克隆形成实验比较各组细胞存活率。构建乳腺癌裸鼠异位瘤模型,考察不同干预组对肿瘤生长的抑制能力。结果克隆形成实验显示,单独利用X射线照射或者单独利用任何浓度的TKI抑制剂处理乳腺癌细胞,细胞的存活率均较处理前出现降低;但TKI联合放疗乳腺癌细胞存活率较前面两组(TKI干预组,X射线干预组)差异有统计学意义(P<0.05)。与TKI预处理组或X射线干预组比较,TKI联合放疗干预组能够明显抑制荷瘤裸鼠肿瘤体积的增长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TKI抑制剂联合放疗可有效抑制乳腺癌细胞的生长。
杨照环何笑冬王颖李倩舒小镭
关键词:酪氨酸蛋白激酶酶抑制剂
自噬相关基因在乳腺癌ET方案新辅助化疗疗效预测中的作用被引量:4
2015年
目的明确自噬相关基因在乳腺癌ET方案(表柔比星+多西紫杉醇)新辅助化疗疗效预测中的作用。方法回顾性收集41例接受ET方案新辅助化疗患者化疗前的乳腺癌病理组织标本,分别以蛋白质印迹法(Western blot)、实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测各组织中自噬相关基因Atg3和Beclin1的表达情况,并通过统计学Fisher确切概率法,分析化疗前Atg3和Beclin1表达与化疗后疗效的关系。结果经Western blot、实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测发现41例化疗前乳腺癌组织标本中有24例Atg3与Beclin1高表达,其中化疗后有效者(完全缓解或部分缓解)23例(95.8%),无效者(疾病进展)1例;另17例乳腺癌组织Atg3与Beclin1化疗前无表达或低表达,其中化疗后有效者(完全缓解或部分缓解)3例(17.6%),无效者(疾病稳定或疾病进展)14例。化疗前Atg3与Beclin1高表达的患者化疗有效率明显高于无表达或低表达患者(P<0.05)。结论Atg3与Beclin1高表达可作为预测乳腺癌ET方案新辅助化疗疗效的指标之一。
李俊刘晓渝江歌丽何笑冬曹勇周鑫曾晓华
关键词:自噬BECLIN1
单羧酸转运蛋白1、2在乳腺浸润性导管癌中的表达变化及其与病理级别之间的关系被引量:2
2014年
目的探讨单羧酸转运蛋白(MCT)1、2在人不同病理级别乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达变化及其对增殖、生长的分子机制。方法收集人不同病理级别乳腺IDC标本37例,以肿瘤周围相对正常乳腺组织作为对照,运用苏木素-伊红(HE)染色作病理诊断分级,石蜡切片免疫组织化学显色,并用Western印迹方法观察MCT 1、2的表达变化。结果与正常乳腺组织相比,MCT 1、2在乳腺IDC中均有高表达;其表达量随病理级别的升高逐渐增强。结论 MCT 1、2在乳腺IDC组织中表达增强,其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。
李倩何笑冬舒小镭文军李少林
关键词:乳腺浸润性导管癌病理级别
双功能RGD-R8修饰阿霉素脂质体的制备及其体外评价被引量:2
2014年
目的制备串联的RGD-R8肽修饰阿霉素(DOX)脂质体(RGD-R8-LP-DOX),对其理化性质进行表征,并研究脂质体与乳腺癌MCF-7细胞的亲和力和增殖抑制作用。方法采用薄膜分散法制备RGD-R8-LP-DOX,研究脂质体的形态、粒径、电位以及包封率;定量细胞摄取实验研究乳腺癌MCF-7细胞对RGD-R8-LP的摄取效率以及对脂质体摄取的影响因素。定性共聚焦实验观察肿瘤细胞对脂质体的摄取。MTT实验研究RGD-R8-LP-DOX对乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒性。结果 RGD-R8-LP-DOX的粒径为(115.8±11.5)nm,电位为(23.45±4.68)mV,阿霉素的包封率为95.6%。细胞摄取实验结果显示,RGD-R8-LP在4 h摄取效率是2 h的1.75倍,差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7细胞在与脂质体共同孵育4 h后对RGD-R8-LP的摄取效率分别是R8-LP、RGD-LP和LP的2.1倍、2.9倍和3.8倍,差异有统计学意义(P<0.01);RGD-R8-LP-DOX与乳腺癌MCF-7细胞孵育24 h后的存活率是48 h的1.8倍,差异有统计学意义(P<0.05);在给药48 h后,R8-LP-DOX、RGD-LP-DOX和LP-DOX的细胞存活率分别是RGD-R8-LP-DOX组的1.6倍、1.8倍和2.4倍,差异有统计学意义(P<0.01)。结论整合素受体特异性配体RGD和细胞穿膜肽R8串联的RGD-R8肽修饰阿霉素脂质体能够有效穿透肿瘤细胞膜进入肿瘤细胞,是一种潜在高效的乳腺癌给药系统。
何笑冬舒小镭李少林
关键词:整合素受体脂质体
新辅助化疗后ER、PR由阴转阳乳腺癌患者内分泌治疗的疗效观察被引量:5
2014年
目的探讨新辅助化疗(NACT)后雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)由阴转阳乳腺癌患者内分泌治疗的临床疗效。方法 78例乳腺癌新辅助化疗后ER、PR由阴转阳患者,按随机数字表法分为内分泌治疗组42例及传统治疗组36例。内分泌治疗组在术后口服三苯氧胺10 mg/次,2次/d;传统治疗组术后不予内分泌治疗。观察两组患者的随访效果并对两组的3年、5年生存率和总生存率进行比较。结果内分泌治疗组复发转移16例(38.1%),各种原因死亡11例(26.2%);传统治疗组复发转移22例(61.1%),各种原因死亡18例(50.0%),内分泌治疗组的复发转移率、死亡率均低于传统治疗组(P均<0.05);内分泌治疗组的3年、5年无病生存率分别为73.8%(31/42)、61.9%(26/42),总生存率分别为83.3%(35/42)、73.8%(31/42);传统治疗组3年、5年无病生存率分别为50.0%(18/36)、38.9%(14/36),总生存率分别为61.1%(22/36)、50.0%(18/36)。内分泌治疗组3年、5年无病生存率及总生存率均高于传统治疗组(P均<0.05)。结论内分泌治疗可有效地提高新辅助化疗后ER、PR由阴转阳的乳腺癌患者的生存率,降低复发转移率及死亡率。
江歌丽周鑫曹勇女何笑冬罗杰朱宁生
关键词:内分泌治疗新辅助化疗雌激素受体孕激素受体
乳腺癌MCF-7细胞CD44^+CD24^-表达与放化疗抵抗及转移潜能相关性研究被引量:2
2015年
目的明确乳腺癌MCF-7细胞CD44+CD24-表达是否具有放化疗抵抗性,并研究其转移潜能相关性。方法无菌条件下通过FACS分选出CD44+CD24-MCF-7和non CD44+CD24-MCF-7两组细胞,进行同种条件下传代培养,采用5-氟尿嘧啶(5-FU)及医用X射线对两组细胞进行干预,对比检测两组细胞经干预后的生物学特性差异、体外侵袭能力及侵袭关联基因表达差异。MTT实验检测两组细胞经不同药物浓度的5-FU处理后细胞增殖率差异;流式细胞术检测经同种药物浓度的5-FU处理后两组细胞的周期及凋亡;彗星实验检测两组细胞经医用X射线照射后细胞DNA的损伤;蛋白质印迹法检测两组细胞侵袭相关基因PRDM14表达;基质胶侵袭性实验用于对比两组细胞体外侵袭能力差异。结果CD44+CD24-MCF-7细胞增殖抑制率为(93.86±2.95)%,与non CD44+CD24-MCF-7细胞(334.21±4.20)%比较明显下降,其IC50值约为后者4倍,u=0.38,P<0.01;细胞凋亡率CD44+CD24-MCF-7细胞为(8.77±0.66)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(28.64±1.25)%显著降低,u=0.42,P=0.014;静止期(G0/G1期)CD44+CD24-MCF-7细胞为(76.19±1.623)%,较non CD44+CD24-MCF-7细胞(49.74±3.214)%明显增多,u=0.35,P=0.025;DNA损伤(4Gy Olive尾距值)CD44+CD24-MCF-7为13.130 0±0.542 8,较non CD44+CD24-MCF-7细胞33.250 0±0.932 7轻,P<0.000 1;体外侵袭能力CD44+CD24-MCF-7为75.28±6.932,较non CD44+CD24-MCF-7细胞24.23±3.408更强,P=0.007 6;PRDM14蛋白表达CD44+CD24-MCF-7为0.95±0.62,较non CD44+CD24-MCF-7细胞0.33±0.44上调,P<0.01。结论 CD44+CD24-MCF-7细胞相比non CD44+CD24-MCF-7细胞具有明显不同的细胞生物学特性,表明CD44+CD24-MCF-7表达细胞不仅具有明显的放化疗抵抗性,而且具有一定的转移潜能,在乳腺癌的化疗耐药或晚期转移中可能扮演一定的作用。
蒋勇周伟孙卯何笑冬辇伟奇曾晓华刘晓渝
关键词:乳腺肿瘤MCF-7癌转移
紫杉醇类治疗12例转移性乳腺癌大量恶性胸腹腔积液3年疗效观察被引量:4
2006年
目的 探讨紫杉醇类药物对转移性乳腺癌所致大量胸、腹腔积液的疗效和不良反应。方法 紫杉醇类药物(紫杉醇175mg/m^2或多西紫杉醇25mg/m^2)静脉滴注第1天,每21天为1周期,治疗6个周期评价疗效,随访1~3年。结果 12例胸腹腔积液中,完全缓解11例,无效1例,有效率91.67%,1年生存率75.00%.3年生存率33.33%。主要不良反应:脱发及骨髓抑制。结论 紫杉醇类药物是治疗转移性乳腺癌恶性胸、腹腔积液有效手段,耐受性好。
刘晓渝陈大琴向前朱宁生江歌丽曹勇何笑冬
关键词:紫杉醇类转移性乳腺癌恶性胸腹腔积液
吉西他滨联合化疗方案治疗复发转移性乳腺癌的临床疗效观察被引量:15
2014年
目的:观察吉西他滨与顺铂联合以及吉西他滨与紫杉醇联合治疗复发转移性乳腺癌的疗效和不良反应。方法:本研究收集65例女性乳腺癌术后复发转移的患者作为研究对象。随机分成两组,分别应用吉西他滨与顺铂(GP方案组)、吉西他滨与紫杉醇(GT方案组)联合进行治疗。GP方案组患者有30例,第1天、第8天用吉西他滨800mg^1000mg/m2溶于0.9%的100mL生理盐水中静脉滴注;第1天~第3天,21天重复用顺铂30mg/m2溶于0.9%的250mL生理盐水中静脉滴注;GT方案组患者有35例,吉西他滨的使用方法与GP方案组相同,第2天,21重复用紫杉醇135mg/m2溶于0.9%的500mL生理盐水中静脉滴注。对化疗时产生的不良反应进行对症处理。结果 :GP方案组化疗有效率为46.67%,疾病控制率为70.00%;GT方案组化疗有效率为42.86%,疾病控制率为68.57%,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。GT组脱发的发生率为62.86%,明显高于GP组的10.00%(P<0.001),其他不良反应在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GP方案和GT方案在治疗复发转移性乳腺癌有较好的疗效,不良反应较轻,可作为复方转移性乳腺的一种化疗方案。
江歌丽朱宁生刘晓渝罗杰何笑冬曾晓华
关键词:吉西他滨复发转移乳腺癌
姜黄素对直肠癌CD133^+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响被引量:8
2015年
目的探讨姜黄素对直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性的影响。方法应用免疫磁珠分选器、阳性分离柱分选出直肠癌CD133+肿瘤干细胞,随机分成姜黄素组、姜黄素联合放疗组、放疗组,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测24、48、72 h各组细胞生长抑制情况;膜联蛋白V-异硫氨基荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染色检测细胞凋亡率。结果姜黄素组随着时间变化肿瘤细胞抑制率变化不大(P>0.05);放疗组和姜黄素联合放疗组24、48、72 h细胞生长抑制率逐渐升高(P<0.05);同期三组细胞生长抑制率均有统计学意义(P<0.05),两两比较24 h细胞生长抑制率,姜黄素组与姜黄素联合放疗组和放疗组之间差异有统计学意义(P<0.05),姜黄素联合放疗组与放疗组之间差异无统计学意义(P>0.05);48、72 h抑制率两两之间差异均有统计学意义(P<0.05);姜黄素组48 h与72 h之间细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素联合放疗组和放疗组48 h与72 h之间细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P<0.05)。同期内不同组细胞凋亡率之间的差异有统计学意义(P<0.05),两两比较细胞凋亡率之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以增加直肠癌CD133+肿瘤干细胞样细胞群放疗敏感性,抑制肿瘤细胞生长促进细胞凋亡。
舒小镭何笑冬李倩王颖李少林
关键词:姜黄素放疗敏感性
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