于俊娜
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞脂联素和炎症因子mRNA表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肥胖-炎症-胰岛素抵抗(IR)-2型糖尿病(T2DM)的病生理过程中的作用。方法:(1)培养前脂肪细胞3T3-L1细胞,并观察其诱导分化成熟过程中过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)mRNA、脂联素(ADPN)mRNA的表达情况。(2)以高浓度(20μg/L)的TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞0.5、4、8、24h,提取总RNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测ADPN mRNA、PPAR-γmRNA、TNF-αmRNA、白细胞介素(IL)-6mRNA、IL-1βmRNA的表达情况。结果:(1)3T3-L1细胞诱导分化过程中ADPN mRNA的表达呈逐渐上升趋势,诱导后PPAR-γmRNA增加。(2)分化成熟的脂肪细胞中ADPN mRNA表达水平在TNF-α处理0.5、4、8h后随着时间延长逐渐下降,8h时降至最低(P<0.01)。0.5h后PPAR-γmRNA表达水平并未出现明显下降,4、8、24h时均低于对照组(P<0.01),4h时降至最低。TNF-α处理0.5h后TNF-αmRNA表达水平明显上升,并于4h时达峰值,各处理组均高于对照组(P<0.01);0.5h后IL-6mRNA表达水平明显升高,各处理组均高于对照组(P<0.01)。空白组、对照组和各TNF-α处理组IL-1βmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验从分子生物学水平证实了TNF-α参与肥胖-炎症-IR-T2DM的过程。
- 曹竞文何庆张明于俊娜张榕榕牛文彦
- 关键词：肿瘤坏死因子Α过氧化物酶体类脂细胞脂联素白细胞介素6白细胞介素1Β
- CaMKⅡ在收缩促进骨骼肌细胞GLUT4转位中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在收缩促进骨骼肌细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)转位机制中的作用。方法:将接种在培养板中的C2C12GLUT4myc小鼠肌管随机分为对照组和氨乙酰胆碱(Cch)组,各组分为抑制剂亚组和对照亚组。分别用10μmol/LCaMKⅡ的特异性抑制剂KN93或KN62预孵育,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞膜上GLUT4myc的含量(转位);用KN93预孵育后,免疫印迹法测定蛋白激酶CaMKⅡ的磷酸化。结果:氨乙酰胆碱使细胞膜上GLUT4myc的水平显著增加。KN93和KN62抑制氨乙酰胆碱刺激的GLUT4myc转位。氨乙酰胆碱可增加CaMKⅡ的磷酸化,KN93不影响对照组CaMKⅡ的磷酸化水平,但可以抑制Cch刺激的CaMKⅡ磷酸化。结论:CaMKⅡ位于Ca2+下游并有介导收缩促进骨骼肌细胞GLUT4myc转位的作用。
- 于俊娜牛文彦
- 关键词：肌收缩
- 缺氧脂肪细胞条件培养基造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗
- 研究目的： 脂肪组织缺氧是肥胖的早期表现,与巨噬细胞浸润和局部炎症相关。我们研究在缺氧环境中培养的脂肪细胞,释放促炎因子对巨噬细胞迁移以及骨骼肌胰岛素作用的影响。 方法： 1.在21%O2,5%CO2(常氧)或1%O2,...
- 于俊娜
- 关键词：缺氧脂肪细胞葡萄糖转运子4条件培养基胰岛素信号通路
- 文献传递
