您的位置: 专家智库 > >

丁莉

作品数:10 被引量:96H指数:3
供职机构:北京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇活性
  • 7篇活性氧
  • 5篇内皮
  • 5篇内皮细胞
  • 4篇人脐
  • 4篇人脐静脉
  • 4篇人脐静脉内皮...
  • 4篇脐静脉内皮
  • 4篇脐静脉内皮细...
  • 4篇静脉内
  • 4篇静脉内皮
  • 4篇静脉内皮细胞
  • 4篇NADPH氧...
  • 3篇凋亡
  • 3篇生理学
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇病理生理
  • 3篇病理生理学
  • 3篇病理学

机构

  • 9篇南华大学
  • 6篇北京医院

作者

  • 10篇丁莉
  • 8篇屈顺林
  • 6篇黎健
  • 5篇杨向东
  • 5篇满永
  • 5篇王抒
  • 5篇王蕾
  • 3篇孙文清
  • 3篇黄秀清
  • 3篇国汉邦
  • 3篇郭芳
  • 2篇柯丽琴
  • 2篇唐湘宇
  • 2篇何慧
  • 1篇张小勇
  • 1篇杨向寿

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇医学分子生物...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇第八次全国动...

年份

  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量:2
2007年
目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。
屈顺林满永丁莉黄秀清王抒柯丽琴杨向东黎健
关键词:人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡
HDL抑制人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶4表达和活性氧生成被引量:1
2008年
目的分析HDL对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内NAD-PH氧化酶4(NADPH oxidase4,NOX4)及其亚组分p22phox、p67phox、Rac1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,研究HDL对LDL的拮抗作用。方法用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养HUVEC;用RT-PCR、Western印迹观察NOX4、p22phox、p67phox、Rac1表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内ROS的变化。结果HDL处理HUVEC能下调NOX4和p67phox mRNA和蛋白水平,但不影响p22phox和Rac1的表达。高浓度LDL刺激HUVEC时,NOX4表达上调,细胞内ROS生成增加,但p22phox、p67phox和Rac1的表达没有明显变化。用HDL预处理再加高浓度LDL刺激时,NOX4表达下调,ROS生成量减少;结论HDL可通过下调HUVEC NOX4表达降低ROS水平。
王蕾国汉邦张小勇屈顺林丁莉满永王抒黎健
关键词:活性氧人脐静脉内皮细胞高密度脂蛋白
泛素-蛋白酶体通路在动脉粥样硬化中的作用被引量:2
2005年
泛素-蛋白酶体通路是体内的重要调节通路,降解短命或异常的蛋白质,与多种疾病的病理过程相关。近年来发现泛素-蛋白酶体通路参与了多种病因学说导致的动脉粥样硬化发病过程,干扰泛素-蛋白酶体通路可能成为防治动脉粥样硬化的重要靶标。
丁莉屈顺林杨向东
丹参红花提取物保护内皮细胞免受氧化损伤的体外实验被引量:65
2006年
目的:观察低密度脂蛋白和无血清培养刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧、NOX4mRNA水平和细胞凋亡的变化,以及丹参红花提取物的干预作用。方法:实验于2005-11/2006-05在卫生部老年医学重点实验室完成。取人新鲜脐带分离培养人脐静脉内皮细胞,分为:①正常对照组。②无血清培养组:用无血清培养基培养24h。③低密度脂蛋白处理组:以含有800mg/L低密度脂蛋白的培养基培养16h。④丹参红花提取物预处理组:用丹参红花提取物(商品名丹红滴注液,由陕西步长集团提供浓缩液,国药准字号Z20026866/Z20026867)预处理24h后加入800mg/L低密度脂蛋白继续培养16h或在无血清培养基中培养24h。以MTT法观察丹参红花提取物对人脐静脉内皮细胞生长的影响;应用反转录-聚合酶链反应检测NOX4mRNA水平;用流式细胞仪分析细胞凋亡率;并以DCFH-DA法检测细胞内活性氧生成量。结果:①低密度脂蛋白处理组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡为正常对照组的1.3倍,1.2倍和4倍。②无血清培养组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为正常对照组的1.4倍、1.6倍和3倍。③丹参红花提取物预处理组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为低密度脂蛋白处理组的0.4倍,0.5倍和0.2倍。④丹参红花提取物组NOX4mRNA表达、细胞内活性氧生成量和细胞凋亡分别为无血清培养组的0.2倍、0.5倍和0.6倍。结论:丹参红花提取物能够有效抑制高脂及缺血状态下NOX4mRNA表达水平,从而抑制人脐静脉内皮细胞内活性氧的产生及细胞凋亡,对内皮细胞起到很好的保护作用。
满永丁莉国汉邦王蕾王抒黎健
关键词:内皮细胞NADPH氧化酶活性氧
番茄红素对高脂兔血管脂质过氧化损伤的影响及机制探讨被引量:17
2006年
目的:观察番茄红素对高脂喂饲所致家兔主动脉脂质过氧化损伤的影响。方法:采用高脂喂饲模型,将30只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂模型组和番茄红素组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,番茄红素组另加用番茄红素;于实验开始前1 d和开始后第24、、6、8周末取空腹血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。实验结束后,苏丹Ⅳ染色和HE染色观察主动脉血管病理变化。结果:与高脂模型组相比,番茄红素组血清甘油三酯含量减低;血清超氧化物歧化酶活性明显增加;血清丙二醛的含量减少;一氧化氮含量增加;主动脉脂质斑块面积减少。结论:番茄红素对兔主动脉脂质过氧化损伤具有较好的保护作用,能减轻高脂兔动脉粥样硬化病变形成。降甘油三酯,抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制。
唐湘宇孙文清王蕾郭芳何慧丁莉屈顺林肖纯杨向东
关键词:番茄红素脂质过氧化丙二醛一氧化氮合酶一氧化氮
番茄红素对动脉粥样硬化兔脂质过氧化损伤的保护作用
<正> 目的动态观察番茄红素对高脂喂饲所致家兔主动脉脂质过氧化损伤的影响。方法采用高脂喂饲模型,将30只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂模型组和番茄红素组,分别给予普通饲料(正常对照组)和高脂饲料(其它2组)喂养,番...
唐湘宇孙文清王蕾郭芳何慧屈顺林丁莉肖纯杨向东
关键词:病理学与病理生理学番茄红素血脂脂质过氧化损伤动脉粥样硬化
文献传递
高葡萄糖刺激血管内皮细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达上调、活性氧增加及细胞凋亡被引量:7
2007年
目的研究在高葡萄糖刺激的条件下,人脐静脉内皮细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的表达、细胞内活性氧以及细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫荧光法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;高葡萄糖刺激人脐静脉内皮细胞,用逆转录聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA水平,Western blotting检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4蛋白表达的变化,DCFH-DA检测细胞内活性氧生成量,流式细胞仪和Hoechst染色检测细胞凋亡。结果高葡萄糖刺激人脐静脉内皮细胞时,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA及蛋白表达上调,细胞内活性氧生成增加,细胞凋亡增加。结论高葡萄糖处理促进人脐静脉内皮细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4表达上调并引起细胞内活性氧生成和凋亡增加。
丁莉屈顺林王蕾黄秀清满永王抒杨向东黎健
关键词:病理学与病理生理学葡萄糖活性氧细胞凋亡
高浓度葡萄糖促进人内皮细胞活性氧升高的机制探讨
血糖升高是糖尿病的主要特点之一。动脉粥样硬化是糖尿病的严重并发症,氧化应激在此过程中起重要作用。氧化应激是指体内活性氧(ROS)产生过多超过了机体自身的清除能力从而在体内蓄积导致机体损伤。机体内产生ROS主要有以下五种途...
丁莉
关键词:人脐静脉内皮细胞葡萄糖活性氧氧化酶糖尿病并发症
文献传递
高浓度低密度脂蛋白对血管内皮细胞NADPH氧化酶4 mRNA水平、活性氧产生及细胞凋亡的影响
2008年
目的:低密度脂蛋白进入血管内皮细胞后可刺激细胞产生活性氧,在内皮细胞的生长与损伤过程中起关键作用。实验拟进一步观察高浓度低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞活性氧、NADPH氧化酶4 mRNA水平和凋亡的影响。方法:实验于2004-12/2006-02在卫生部老年医学重点实验室完成。①实验材料:脐带来自卫生部北京医院产科,产妇或家属签署知情同意书;低密度脂蛋白由卫生部北京医院老年医学研究所生化室经过超速离心提取。②实验过程及分组:分离人脐静脉内皮细胞。先以不同浓度的低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24h以选取最佳的浓度,观察NADPH氧化酶4表达,分为:不加低密度脂蛋白的对照组;0.8g/L低密度脂蛋白组;1.6g/L低密度脂蛋白组;2.4g/L低密度脂蛋白组。再以1.6g/L低密度脂蛋白浓度处理人脐静脉内皮细胞不同的时间以选取最佳的处理时间观察NADPH氧化酶4表达,分为:不加低密度脂蛋白的对照组,12h处理组,24h处理组,48h处理组。以最佳浓度和最佳时间处理人脐静脉内皮细胞,并观察其NADPH氧化酶4表达、活性氧生成和凋亡。③实验评估:反转录-聚合酶链反应检测人脐静脉内皮细胞中NADPH氧化酶的表达;流式细胞仪检测胞内活性氧生成量和细胞凋亡率,Hoechst33342染色分析细胞凋亡。结果:①1.6g/L低密度脂蛋白处理24h后人脐静脉内皮细胞内活性氧生成量高于对照组(P<0.05)。②1.6g/L低密度脂蛋白处理24h组细胞凋亡也比对照组明显增加(P<.05)。③用反转录-聚合酶链反应检测不同浓度(0.8,1.6,2.4g/L)低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24h和以1.6g/L低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞不同时间(12,24和48h)时NADPH氧化酶4 mRNA水平变化,结果显示与不加低密度脂蛋白的对照组相比,各组NADPH氧化酶4 mRNA表达均增强。结论:低密度脂蛋白上调人脐静脉内皮细胞内NADPH氧化酶4 mRNA表达,
屈顺林丁莉国汉邦黄秀清满永王抒杨向寿黎健
关键词:脐静脉脂蛋白类NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡
DPI抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧升高及对NOX亚单位表达的影响被引量:3
2007年
郭芳丁莉孙文清屈顺林柯丽琴黎健
关键词:病理学与病理生理学人脐静脉内皮细胞活性氧
共1页<1>
聚类工具0