黎小兵
- 作品数：8 被引量：20H指数：3
- 供职机构：广东医学院更多>>
- 发文基金：广东省教育厅重点学科建设基金湛江市科技计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 漆树黄酮逆转人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的研究漆树黄酮对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的影响及其可能机制。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol.L-1)处理HepG2细胞;MTT法检测漆树黄酮对HepG2细胞的细胞毒作用;用Transwell小室法检测漆树黄酮对HepG2细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响,RT-PCR法检测p38MAPK、E-cadherin和vimentin mRNA表达,Western blot检测p38MAPK、E-cadherin和vimentin蛋白表达。结果漆树黄酮作用细胞24 h后能抑制HepG2细胞体外趋化运动和侵袭能力。漆树黄酮能引起HepG2细胞形态学的变化,能降低p38 MAPK和vimentin mRNA和蛋白表达,但不能改变E-Cadherin的表达。结论漆树黄酮能逆转人肝癌细胞HepG2的上皮间质转化,其抗肿瘤侵袭运动的机制可能与抑制p38MAPK的表达有关。
- 李蓉黎小兵敬敏陈锦黄培春
- 关键词：肝癌上皮间质转化P38MAPK
- p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的现象,研究p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol/L)处理HepG2细胞24 h和100μmol/L漆树黄酮处理HepG2细胞不同时间(12、24、48 h),流式细胞技术和Hoechst/PI免疫荧光法观察漆树黄酮作用HepG2细胞的凋亡情况;W estem B lot法检测漆树黄酮对HepG2细胞P53、Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达情况。结果漆树黄酮能诱导HepG2细胞凋亡,呈剂量—时间依赖性;漆树黄酮可增加P53蛋白的表达,降解Caspase-3、Caspase-8酶原,提高Caspase-3、Caspase-8活性。P53蛋白的上调与凋亡的发生呈正相关(r=0.586,r=0.592,均P<0.01),Caspase-3、Caspase-8酶原的降解与与凋亡的发生呈负相关(r=-0.585^-0.583,均P<0.01)。结论漆树黄酮可诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调p53表达,活化Caspase-3、Caspase-8有关。
- 李蓉黎小兵蔡康荣陈锦黄培春
- 关键词：肝癌凋亡
- 生物反应调节剂治疗鼻咽癌的进展
- 2009年
- 近几年来，随着现代生化技术的发展，生物治疗已逐渐成为继手术、放疗、化疗后治疗肿瘤的第四种手段，生物反应调节剂能增强机体固有的抗瘤能力，减轻放化疗的副反应，提高疗效，在辅助治疗肿瘤方面显示出良好的应用前景，本文就几种常用生物反应调节剂（BRM）的抗鼻咽癌作用进行综述，为预防鼻咽癌复发和治疗等方面提供重要参考。
- 黎小兵黄培春
- 关键词：生物治疗生物反应调节剂鼻咽癌
- 漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2增殖、生长周期和细胞凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长增殖和生长周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT比色法研究漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪检测DNA含量,分析细胞周期的分布。结果 MTT实验结果表明较高浓度的漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞具有直接的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性,200μmol.L-1的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2细胞72 h后,对细胞生长的抑制率最高可达53.78%,同对照组相比(P<0.01);流式细胞术实验结果表明,不同浓度的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2 12 h后,可使G1期肿瘤细胞增多,引起G1期阻滞,作用时间为24 h、48 h时,则可引起S期阻滞;同时,不同浓度的漆树黄酮在不同的时间点都可使HepG2细胞出现明显的凋亡峰。结论漆树黄酮具有直接抑制肿瘤细胞生长的作用,其机制可能与引起细胞周期阻滞和诱导凋亡有关。
- 李蓉黎小兵蔡康荣黄培春
- 关键词：人肝癌细胞株增殖细胞凋亡HEPG2细胞生长MTT比色法MTT实验
- PDTC和顺铂对人鼻咽癌细胞株CNE1、CNE-GL、CNE2Z的联合作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察PDTC和顺铂(DD)对人鼻咽癌细胞株CNE1、CNE1-GL、CNE2Z的联合抑制效应。方法单独及联合应用PDTC和DDP处理后,采用MTT法测定CNE1、CNE1-GL、CNE2Z细胞的生长抑制效应。采用直线回归法求出中效浓度,利用中效原理计算联合用药指数。结果在实验剂量范围内,单独及联合应用PDTC和DDP的生长抑制效应具有剂量依赖性。对CNE1细胞,药物效应(抑制率)大于85%时,具有协同作用(CI
- 李蓉黎小兵李明勇陈锦黄培春
- 关键词：鼻咽癌PDTCDDP
- PDTC和5-氟尿嘧啶对人鼻咽癌细胞株CNE1、CNE-GL、CNE2Z的联合作用
- 2011年
- 为观察PDTC和5-氟尿嘧啶在体外对人鼻咽癌细胞株CNE1、CNE-GL、CNE2Z的联合抑制效应,采用MTT法测定了5-FU组、PDTC组、5-FU联合PDTC组、先5-FU后PDTC组、先PDTC后5-FU组、阴性对照组和空白对照组对CNE1、CNE-GL、CNE2Z三种细胞的生长抑制率;采用直线回归法求出中效浓度,利用中效原理计算了联合用药的合用指数。结果表明,各用药组与阴性对照组有差异(P<0.05)。5种给药方式进行统计学分析,两两比较无差异(P>0.05),5-FU组的CNE1与CNE2Z比较有差异(P<0.05)。5-FU+PDTC合用在CNE1时,5-FU的Dm为77.607μmol/L,单用时的Dm为125.026μmol/L,而合用时PDTC的Dm为24.252μmol/L,单用时的Dm为28.445μmol/L;CNEGL时合用时5-FU的Dm为70.615μmol/L,单用时的Dm为138.995μmol/L,而合用时PDTC的Dm为22.067μmol/L,单用时的Dm为37.932μmol/L。CNE2Z时合用时5-FU的Dm为93.304μmol/L,单用时的Dm为164.816μmol/L,而合用时PDTC的Dm为29.158μmol/L,单用时的Dm为40.365μmol/L。对于CNE1细胞,抑制率为0.1～0.9,CI>l,两药合用产生拮抗作用。CNE-GL细胞,抑制率小于0.2时CI<1,即两药合用时产生协同作用;而抑制率大于0.2时CI>l,即合用时产生拮抗作用。CNE2Z细胞抑制率小于0.85时CI>1,即两药合用时产生拮抗作用;而抑制率大于0.85时CI
- 林春燕黎小兵李明勇李蓉
- 关键词：鼻咽癌PDTC5-氟尿嘧啶
- EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力。结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强。LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达。Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001)。结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能。
- 李蓉敬敏黎小兵朱少平黄培春
- 关键词：鼻咽肿瘤EB病毒潜伏膜蛋白1P38上皮一间质转化
- 漆树黄酮对HepG2细胞端粒酶活性及NF-κBp65表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察漆树黄酮对人肝癌细胞系HepG2端粒酶活性及NF-κBp65表达的影响。方法端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附法(TRAP-ELISA)检测不同浓度漆树黄酮对HepG2细胞端粒酶活性的影响,RT-PCR法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达,Western blot检测NF-κBp65蛋白表达。结果漆树黄酮对端粒酶活性具有抑制作用。漆树黄酮组hTERT mRNA和NF-κBp65蛋白表达降低,并且与端粒酶活性下调存在相关性。结论漆树黄酮可能通过下调NF-κBp65蛋白表达而抑制HepG2细胞hTERTmRNA转录,导致端粒酶活性降低。
- 林春燕黎小兵李明勇陈锦李蓉
- 关键词：肝癌端粒酶
