鱼涛
- 作品数：53 被引量：144H指数：7
- 供职机构：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家社会公益研究专项计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学文化科学更多>>
- 普绿通生物蛋白对大鼠的亚慢性毒性被引量：1
- 2008年
- 侯粉霞鱼涛陈巍杨慧芳
- 关键词：亚慢性毒性
- 焦炉逸散物危险度评价研究进展被引量：8
- 2008年
- 将危险度评价的原理和方法应用于职业性焦炉逸散物的健康损伤评价,对保护焦炉工的健康、确定危害的评估和管理体系以及健康损害的防治具有重要的实际意义。本文总结了近年焦炉逸散物对焦炉工肝脏、呼吸系统、生殖系统的影响及其生物标志物的研究进展,以期从危险度分析和管理的角度对焦炉逸散物的健康影响研究提供技术支持。
- 鱼涛李斌
- 关键词：焦炉逸散物危险度评价生物标志物
- 有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究被引量：13
- 2003年
- 目的 探讨有机磷杀虫剂 (OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制。方法 用肟硫磷 (114 4mg/kg)染毒大鼠制作肌无力模型 ,用电刺激频率为 2 0Hz的单纤维肌电图 (SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差 (MCD)评价其神经肌接头传导功能 ,检测腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶、cAMP依赖性蛋白激酶 (PKA)、Ca2 + /磷脂依赖性蛋白激酶 (PKC)和酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活力 ,并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸 (Ser)、苏氨酸 (Thr)和酪氨酸 (Tyr)残基的磷酸化程度。结果 与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比 ,肌无力大鼠各指标的变化如下 :(1)MCD明显增高 ;(2 )腓肠肌Ca2 + ATP酶、Na+ ,K+ ATP酶和PKA活力明显下降 ,且与MCD呈显著负相关 (r =- 0 .5 82、- 0 .713、- 0 .5 0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(3)腓肠肌PKC和TPK活力明显增高 ,且与MCD呈显著正相关 (r=0 .72 3、0 .5 89,P <0 .0 5 ) ;(4)Ser磷酸化程度明显减弱 ,Tyr磷酸化程度明显增强。结论 OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Ca2 + ATP酶和Na+ ,K+ ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低 ,以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙酰胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关。
- 肖诚何凤生李秋生牛勇鱼涛
- 关键词：有机磷杀虫剂中毒肌无力综合征神经肌接头蛋白磷酸化
- 环磷酰胺染毒对大鼠迟发型过敏反应的影响被引量：2
- 2005年
- 目的建立大鼠28 d 染毒的免疫毒性模型,并验证该方法检测迟发型过敏反应[Delayed-type hypersensitivity(DTH)reaction]的可行性.方法 Wistar 大鼠80只,雌雄各半,体重180～200 g,随机分为对照组和5,15,30 mg/kg 环磷酰胺染毒组,染毒组每日灌胃染毒1次,连续染毒28 d;染毒第24天用1%二硝基氟苯溶液300 μl涂抹大鼠背部皮肤进行致敏,染毒结束后,将1%二硝基氟苯溶液50 μl涂抹大鼠右耳(两面);24 h 后处死大鼠,剪下左右耳郭;用打孔器取下直径10 mm 的耳片并称重;用左、右耳片重量之差表示DTH程度.对照组用生理盐水灌胃,其他处理同染毒组.结果 15 mg/kg和30 mg/kg 染毒组的雄性大鼠DTH程度分别为(45.4±23.2)mg和(10.7±7.1)mg, 明显低于对照组(61.6±14.5)mg, 差异有显著性(P＜0.05); 15 mg/kg 和30 mg/kg 染毒组雌性大鼠DTH程度分别为(27.4±9.8)mg和(21.3±11.0)mg, 明显低于对照组(48.0±8.4)mg, 差异有显著性(P＜0.05); 雄、雌性大鼠DTH程度的减低均具有明显的剂量-反应关系.结论大鼠28 d环磷酰胺经口染毒(15 mg/kg和30 mg/kg )可引起其特异性细胞免疫功能减低,同时也验证了该方法检测DTH的可行性.
- 侯粉霞鱼涛陈巍
- 关键词：环磷酰胺迟发型过敏反应免疫毒性
- 男性铅作业工人生殖内分泌变化的研究
- 目的探讨铅对男性工人性激素水平的改变及其影响因素。方法选153名职业性接触铅男工为暴露组,同时选择年龄和经济条件相近,距离冶炼车间1.5km煤场中47名不接触铅男工为非铅暴露组,用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,ELISA...
- 鱼涛李忠生王笑笑牛凯龙肖经纬李斌
- 关键词：睾酮黄体生成素卵泡刺激素雌二醇抑制素B
- Foxp3基因在T细胞介导大鼠急性一氧化碳中毒神经免疫损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的分析急性CO染毒大鼠T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达水平的变化,初步探讨Foxp3基因在急性CO中毒中枢神经系统免疫损伤中的作用。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组和CO染毒组(设立染毒后第3、7、14和21天组)。采用急性静式吸入染毒方法,CO浓度为2 000及3 000 ppm。分别于CO染毒后3、7、14和21 d处死动物,组织病理学显微镜下观察不同时间点大鼠中枢神经元及有髓神经纤维的病理改变;免疫组织化学染色方法检测脑组织中CD4膜分子蛋白的表达水平;流式细胞仪分析外周血T淋巴细胞亚群百分比变化;real-time PCR方法检测外周血中Foxp3基因mRNA的表达情况。结果 CO吸入染毒后大鼠出现明显的中毒症状,陆续出现兴奋躁动直至昏迷,口鼻黏膜樱桃红色。染毒各组大鼠脑组织存在不同程度的病理性改变,主要表现为脑皮质及海马区神经元变性坏死、海马椎体细胞疏松化及少量淋巴细胞浸润等,以14 d病变最为严重。砂罗铬花青染色见大脑白质神经纤维髓鞘肿胀变性,部分髓鞘脱失。免疫组化半定量分析发现急性CO染毒各组大鼠脑皮质及海马区的CD4膜蛋白阳性表达量明显升高。染毒后7和14 d,外周血CD4+T淋巴细胞百分比较对照组明显增加(P<0.05);且伴随T-reg细胞百分比减少(P<0.01)。与对照组比较,染毒各组外周血Foxp3基因mRNA表达水平均下降明显,以第7天下调最为显著(P<0.01)。Pearson相关分析显示外周血Foxp3 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞数量呈显著性负相关(r=-0.399,P=0.011)。结论急性CO中毒外周血Foxp3基因mRNA表达下调,T-reg细胞数量减少。Foxp3基因转录抑制可能加重T淋巴细胞介导的中枢神经免疫炎症反应,与急性CO中毒神经免疫损伤有关。
- 郑敏鱼涛杜庆成吴智君张蔓赵文锦程娟
- 关键词：急性CO中毒免疫损伤T细胞FOXP3基因
- 铅暴露致BDNF/TrkB通路对SH-SY5Y细胞NMDAR1的作用机制研究
- 目的探讨在铅暴露情况下,BDNF/TrkB通路通过调控PI3K/AKT以及PLC/PKC途径对SHSY5Y细胞NMDAR1的作用机制研究。方法 1、设置不同浓度梯度的铅溶液分别处理细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性并确...
- 李雨露杨海涛王海华鱼涛陈宵刘黎张意段爱茹乔梦芸吴思雨吕书俊肖经纬李斌
- 关键词：铅染毒SH-SY5Y细胞
- 正己烷中毒性周围神经病患者血清神经生长因子水平的改变
- [目的]探讨正己烷中毒性周围神经病患者血清中神经生长因子（NGF）水平的改变。[方法]选择正己烷中毒性周围神经病患者,进行常规内科、神经系统检查以及神经肌电图检查;双抗夹心酶联免疫吸附法测定正己烷中毒患者血清中NGF的水...
- 刘强张艳淑刘清君段化伟鱼涛刘薇薇江朝强郑玉新何凤生
- 关键词：血清神经生长因子
- 文献传递
- 人肺癌A549细胞直接暴露可吸入物质体外试验方法的建立及应用被引量：6
- 2014年
- 目的建立人肺癌A549细胞直接暴露可吸入物质体外试验方法并进行初步的应用。方法将二氧化氮气体用洁净空气稀释后分别配制成5．1、10．7、15．0、20．7mg／m3，在多孔膜上生长的A549细胞放置在水平扩散染毒仓内，通过气液界面技术（ALI）暴露于不同浓度的二氧化氮气体，15nat／min，37℃染毒1h，利用MTT和NUR试验检测细胞毒性；采集不同工况下的汽油发电机尾气，10ml／min，37℃染毒A549细胞15min，利用CCK-8和MTT试验检测细胞毒性。结果细胞存活率随着NO2气体浓度的升高（5．1～20．7mg／m3）显著降低（P〈0．05），并且呈剂量．效应关系（MTT拟合曲线：YMTT=0．989—0．021xNO2 R2=0．84，P〈0．01；NUR拟合曲线：yNUR=1．032—0．026xNO2 R2=0．88，P〈0．01）。怠速（冷启动）、53％和100％负荷下，A549细胞MTT和CCK-8存活率显著低于空气暴露组（P〈0．05）。结论体外细胞直接暴露可吸入物质方法可以应用于有害物质的体外吸入毒性研究，对工业和环境场所中的有害物质的毒性评价提供了新的技术和方法。
- 鱼涛刘黎肖经纬李斌
- 关键词：人肺癌A549细胞
- 丙烯酰胺对大鼠神经元突触可塑性的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨丙烯酰胺（ACR）对大鼠神经元突触可塑性的影响及机制。方法24只Wistar大鼠按随机数字表完全随机分为对照组（腹腔注射5g/kg生理盐水）和染毒组（腹腔注射30mg／kgACR），每组12只，雌雄各半；采用神经行为学方法评价神经损伤状态，组织病理学法检测心、肝、脾、肺、肾等的超微结构改变，电镜观察脊髓背角突触结构参数的变化，免疫组化法检测大鼠突触特异位点突触素I（SynapsinI）的变化。结果与对照组（雄性：1．00±0．00；雌性：1．00±0．00）比较，染毒组大鼠的步态评分明显增加（雄性：2．50±0．55，t=-7．24，P〈0．01；雌性：3．17±0．41，t=-12．19，P〈0．01）。两组大鼠心、肝、脾、肺、肾等脏器未见病理改变。与对照组[雄性：（0．41±0．09）um；雌性：（0．40±0．06）um]比较，染毒组大鼠的突触活性带长度缩短[雄性：（0．15±0．05）um，t=6．59，P〈0．05；雌性：（0．14±0．07）um，t=7．26，P〈0．05]。对照组和染毒组SynapsinI的定位一致，均位于脊髓背角灰质。对照组SynapsinI呈强阳性反应，而染毒组阳性信号减弱。半定量结果显示，与对照组（雄性：195．40±12．30；雌性：195．19±6．71）比较，染毒组SynapsinI的含量降低（雄性：60．90±29．19，t=10．40，P〈0．05；雌性：67．56±20．23，t=15．65，P〈0．05）。结论ACR神经损伤过程中，大鼠突触结构发生了可塑性改变，并与SynapsinI的表达可能关联。
- 肖经纬孟会林段化伟张志荣王健鱼涛郑敏李斌郑玉新
- 关键词：丙烯酰胺突触神经元可塑性突触素I
