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李斌

作品数：152 被引量：362H指数：9
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排序方式：
低剂量^(137)Cs照射对甘蓝型油菜幼苗抗氧化酶活性及光合作用的影响
2023年
目的:探讨低剂量(≤30 Gy)电离辐射对甘蓝型油菜(简称油菜)幼苗期抗氧化酶活性及光合作用的影响。方法:采用土培方式获得油菜幼苗,每个剂量组包括5棵油菜。以^(137)Cs为放射源,采用间隔照射代替慢性照射,每周照射5 d,每天照射7 h,照射剂量率为8.28 mGy/min,总照射剂量分别为0(对照组)、5、10、15、20、25和30 Gy组。检测受照后幼苗超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性,叶片叶绿素a、b、a+b、类胡萝卜素含量,采用实时荧光定量PCR检测光合作用相关基因(psb A、psb D、psb C和LOD106434505)的表达。结果:与对照组比较,SOD活性随着照射剂量的增加而增强(P<0.05);CAT活性在30 Gy照射组最高且增加至对照组的1.50倍(P<0.05);POD活性在5和15 Gy照射组表现为增加(P<0.05),25 Gy剂量组最低,仅为对照组的41%(P<0.05)。随着照射剂量的增加,油菜幼苗的叶绿素a、b含量先增加,在10 Gy剂量组最高(P<0.05),随后降低;叶绿素a+b含量和类胡萝卜素含量变化不显著,在5 Gy剂量组最高(P<0.05)。油菜受到照射后,psb A和psb D mRNA的表达变化不明显(P>0.05);psb C mRNA的表达水平除15 Gy剂量组外均下调(P<0.05);LOC106434505 mRNA的表达随着照射剂量增加的显著上调(P<0.05)。结论:低剂量(≤30 Gy)^(137)Cs照射能够增强油菜幼苗抗氧化酶活性,并通过影响油菜幼苗叶绿素含量、光电子转运、能量捕获与传递对油菜光合作用产生影响。
李斌闫冬范莉姜晓燕
关键词：低剂量辐射甘蓝型油菜叶绿素含量抗氧化酶
丙烯酰胺对雌性Wistar大鼠学习记忆和长时程增强的影响及其可能机制被引量：8
2017年
目的研究重复sc给予丙烯酰胺(AM)28 d后对学习记忆的影响及其可能的作用机制,以及单次sc给予AM后对大鼠海马高频刺激后群峰电位(PS)幅度改变的影响。方法雌性Wistar大鼠分别sc给予AM 10,20和40 mg·kg-1(给药当天计为第1天),连续给予28 d。每周记录1次体质量。于第22~第27天进行Morris水迷宫实验,评价AM对大鼠空间定位能力的影响;分别于第29和第30天进行跳台实验,观察5 min内大鼠跳下平台的次数以及首次跳下平台的时间。取AM 40 mg·kg-1组大鼠海马组织,Western蛋白印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)2A及2B与Ⅱ型钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)的表达与磷酸化水平。另取Wistar雌性大鼠,单次sc给予AM 40 mg·kg-1,进行长时程增强(LTP)实验,观察高频刺激后PS的改变。结果与正常对照组相比,给予AM后,大鼠体质量增长减缓(P<0.01)。AM 20及40 mg·kg-1组大鼠找到平台的时间显著延长,但是对大鼠穿越平台的次数无显著影响。与实验首日(第29天)相比,经过电击强化学习记忆,正常对照组大鼠为躲避电击,次日(第30天)5 min内跳下平台的次数显著减少(P<0.01),且首次跳下平台的时间明显延长(P<0.01),而AM 10,20和40 mg·kg-1组5 min内的错误次数以及首次跳下平台的时间无显著改变。Western蛋白印迹结果显示,与正常对照组相比,AM 40 mg·kg-1组大鼠海马组织中NR2A及NR2B的表达与磷酸化水平显著增加,且Ca MKⅡ磷酸化水平显著升高(P<0.01)。LTP结果显示,与正常对照组相比,单次sc给予AM 40 mg·kg-1显著降低Wistar雌性大鼠海马的PS幅度(P<0.01),损伤了大鼠海马部位的突触可塑性。结论 AM可能通过改变谷氨酸的含量,增加NR的表达与活性,导致钙超载,引发神经细胞死亡,从而使LTP的PS幅度下降,影响海马神经突触的可塑性,最终影响中枢的学习记忆功能。
张蔓孟涛赵文锦李斌
关键词：丙烯酰胺跳台实验MORRIS水迷宫长时程增强
突触素I在丙烯酰胺大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：2
2013年
目的探讨突触素I(synapsin I)在丙烯酰胺(acrylamide,ACR)大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法 48只Wistar大鼠,雄雌各半,腹腔注射ACR染毒(7.5、15和30 mg/kg ACR),生理盐水(normal saline,NS)对照;步态评分评价神经行为改变;电子显微镜检测脊髓神经突触的改变;免疫组化法检测synapsin I的定性、定位改变,Western-blot检测synapsin I的定量变化。结果染毒结束时,30 mg/kg ACR染毒组大鼠体重较对照显著减轻,突触数量较对照显著减少,步态评分较对照显著增加(P<0.05);对照组和ACR各剂量染毒组synapsin I的定位一致,均位于脊髓背角灰质;对照组脊髓背角灰质神经纤维末梢synapsin I呈强阳性反应,随染毒剂量增加该阳性信号减弱;30 mg/kg ACR组synapsin I蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 synapsin I在ACR亚急性神经损伤中的变化显著,与神经行为及神经病理学变化相符,可能是ACR神经突触损伤的作用靶点之一。
肖经纬孟会林于常艳张志荣李忠生李斌
关键词：丙烯酰胺神经毒性突触素I
突触素Ⅰ与丙烯酰胺相互作用模式研究
2018年
目的通过同源模建方法获得突触素Ⅰ蛋白(synapsin Ⅰ,Syn Ⅰ)功能域的三维结构,采用分子对接、分子动力学模拟方法研究小分子丙烯酰胺(acrylamide,ACR)与Syn Ⅰ蛋白相互作用模式及结合位点,提供ACR对Syn Ⅰ蛋白损伤作用机制的证据。方法使用Dock 6.7分子对接程序和Amber Tools15分子动力学模拟程序包进行计算模拟。结果分子对接计算表明ACR和蛋白质间存在3种不同模式(体系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)。分子动力学模拟将结合模式缩减至2种:小分子以体系Ⅰ方式与蛋白质结合力最强,其中氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391的作用力贡献较为突出;体系Ⅱ、Ⅲ为相同结合模式有异于体系Ⅰ,可能同时存在另一种结合模式,其中Glu373和Lys225的作用较为明显。结果提示,氢键、静电力和范德华力及钙离子(Ca^(2+))对两者的结合具有重要作用。3种模式均致口袋形状增大,Ca^(2+)结合变弱,水溶剂分子更容易进入口袋,为后续化学反应创造环境。结论在分子动力学模拟中,ACR在Ca^(2+)存在条件下与Syn Ⅰ功能域相互作用,体系Ⅰ中结合位点为氨基酸残基Asn214、Ser390和Ser391,体系Ⅱ、Ⅲ的结合位点为氨基酸残基Glu373和Lys225,且Syn Ⅰ蛋白在与小分子结合后构象发生变化。本研究对ACR所致Syn Ⅰ蛋白相关性神经损伤机制的进一步研究具有一定的提示作用。
杨义光陈宵张意蔡文健李忠生肖经纬李斌
关键词：分子对接分子动力学模拟丙烯酰胺
职业病防治技术标准研究
李涛苏旭张敏郑玉新周安寿李德鸿闫慧芳陈永青黄金祥梁友信王生杨磊杜燮祎缪剑影陈卫红李朝林李斌黄汉林刘东山刘长安周舜元刘清君王焕强许建宁
该课题针对当前影响我国职业病防治工作中最关键的管理、控制、监测、评价及职业病诊断等技术问题，系统研究、制定和修订了我国主要的职业病防治技术标准，进一步完善了我国职业病防治技术标准体系，解决了当前影响职业病防治工作的一些重...
关键词：
关键词：职业病技术标准
丙烯酰胺对突触素Ⅰ上游磷酸蛋白激酶表达的影响
2017年
目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)染毒对突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)上游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、环磷酸腺苷(PKA)和Ⅱ型钙离子/钙调素依赖蛋白激酶(Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶)表达的影响。方法MTT法检测不同剂量(0、25、50、75、100、125、150、200μg/ml),不同时间(24、48h)ACR染毒对成熟的NB-1细胞的毒作用;western-blot法检测突触素Ⅰ(SynapsinⅠ)的蛋白表达、SynapsinⅠ上游MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CAM蛋白激酶的表达。结果 ACR对诱导成熟的NB-1具有明显的细胞毒性,细胞相对存活率随染毒剂量增加而逐渐降低,50μg/ml和100μg/ml ACR组SynapsinⅠ蛋白表达较对照组显著降低。100μg/ml ACR组MAPK蛋白表达显著降低,对照组、25和50μg/ml ACR染毒组与100μg/ml ACR组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。25μg/ml ACR组PKA蛋白表达显著降低,对照组、50和100μg/ml ACR染毒组与25μg/ml ACR组间差异有统计学意义(P<0.05)。25、50和100μg/ml组Ⅱ型Ca^(2+)/CaM激酶蛋白表达较对照显著增加(P<0.05),100μg/ml分别与25μg/ml与50μg/ml剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对诱导成熟的NB-1细胞具有明显的细胞毒性,ACR染毒可致SynapsinⅠ蛋白表达降低,且同时影响SynapsinⅠ上游的磷酸蛋白激酶MAPK、PKA和Ⅱ型Ca^(2+)/CaM的蛋白表达,可能是造成突触损伤的机制之一。
王秀会张斌李忠生肖经纬李斌
关键词：丙烯酰胺丝裂原活化蛋白激酶环磷酸腺苷
摩托车尾气对人体呼吸道细胞氧化应激水平的影响
2023年
目的探讨摩托车尾气(ME)对人呼吸道不同部位细胞氧化应激水平的影响。方法取对数生长期BEAS-2B和A549细胞随机分为对照组、低剂量组和高剂量组。采用气-液界面染毒技术,对生长在Transwell插件多孔膜上的2种细胞持续染毒60 min;其中,低、高剂量组细胞分别采用ME与洁净空气体积比1∶20和1∶10的稀释气体刺激,对照组细胞予洁净空气处理。染毒结束后收集细胞,采用CCK-8法检测细胞相对存活率;采用比色法检测细胞内丙二醛、谷胱甘肽水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果细胞的相对存活率在ME染毒剂量上存在主效应(P<0.01),呈随着ME染毒剂量增加而下降的趋势(P值均<0.05);但在细胞类型主效应和ME染毒剂量与细胞类型的交互效应上均无统计学意义(P值均>0.05)。细胞内谷胱甘肽水平和SOD活力在ME染毒剂量和细胞类型的交互效应上均有统计学意义(P值均<0.01),丙二醛水平在细胞类型主效应上有统计学意义(P<0.01)。其中,对于BEAS-2B细胞,低剂量组细胞内谷胱甘肽水平和SOD活力分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05);但高剂量组细胞内谷胱甘肽水平和SOD活力均高于对照组与低剂量组(P值均<0.05)。对于A549细胞,细胞内谷胱甘肽水平随着ME染毒剂量的增加而下降(P值均<0.05);低剂量组细胞内SOD活力高于对照组(P<0.05),高剂量组A549细胞内SOD活力分别低于对照组与低剂量组(P值均<0.05);A549细胞内丙二醛水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。结论ME可引起呼吸道不同部位细胞的氧化应激生物标志物生成量的变化;呼吸道不同部位细胞对ME诱导的氧化应激响应具有差异性。
周玉梅鱼涛张雪艳李国梁李斌戴宇飞宾萍
关键词：摩托车尾气气-液界面氧化应激丙二醛谷胱甘肽超氧化物歧化酶
NSE、S-100β和COX-2在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化被引量：3
2017年
目的探讨神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,简称NSE)、星形胶质源性蛋白(S-100βprotein,简称S-100β)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,简称COX-2)在1-溴丙烷大鼠亚急性神经损伤中的变化。方法选取健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为0ppm(对照组)和1000ppm1-BP染毒组,每组18只,采用口鼻吸入染毒方法,每天染毒6h连续染毒21d。染毒期间隔天称量并记录动物体重,于染毒后第七、十四和二十一天分批次各处死6只动物,采集脑组织和血液(分离血清),每组2只动物分离大脑、垂体、脊髓、坐骨神经和胫腓神经用于病理检测。用ELISA试剂盒检测大鼠脑组织和血清中NSE,S-100β,COX-2等指标的变化。结果与对照组相比,1000ppm染毒21d的染毒组动物体重增长明显减慢(P<0.05),病理检查可见小脑局部浦肯野细胞萎缩、腰髓灰质空泡变性、胫腓神经部分神经纤维肿胀增粗;在染毒的第一周和第三周,大鼠脑组织中NSE、S-100β和COX-2等神经损伤特异性指标与对照组相比显著增高(P<0.05),血清中NSE在第三周有升高趋势,但与对照组相比差异不显著;S-100β在第三周显著增高(P<0.05);而COX-2在前2周显著增高(P<0.05),第三周与对照组差异不显著;脑组织和血清中S-100β的变化显著相关。结论综合实验动物脑组织和血清中神经特异性损伤指标(NSE、S-100β和COX-2)的变化以及病理检查结果,1-BP大鼠染毒模型可以在现有的试验条件和染毒条件下,引起实验动物的亚急性神经损伤。
张意杨义光李忠生肖经纬李斌
关键词：1-溴丙烷NSES-100ΒCOX-2
选煤厂粉尘的职业危害与控制技术被引量：11
2005年
目的通过对煤矿选煤厂粉尘职业危害的调研,找出关键控制点,并提出相应的控制技术。方法运作危害分析与关键控制点(HACCP)的原理,对选煤厂的生产工艺,作业环境进行现场调研,识别各种职业危害因素,从粉尘浓度、分散度及健康损失等方面了解职业危害的严重程度,并据此找出关键控制点,提出预防控制措施。结果选煤厂装卸、破碎、筛选工种粉尘危害相对较大。选煤厂粉尘的危害主要为煤尘,煤尘游离SiO2平均含量为4.9%。各地粉尘浓度差异较大,江西煤尘的平均浓度为250.8 mg/m3。选煤厂各工种均未检出尘肺病例,选煤厂尘肺病的危害少于煤矿其他工种。结论选煤厂部分工种粉尘浓度超标,对工人的潜在危害仍然存在,除加强管理外,要从8个方面改进降尘措施。
刘小真万国林黄海潮李斌孙金秀李忠生关维峻陈葆春阎永建
关键词：选煤厂粉尘控制技术
碲化镉量子点对小鼠肝脏氧化应激及DNA损伤效应初探被引量：5
2012年
目的探讨碲化镉量子点（CdTe QDs）对小鼠肝脏的氧化应激及其DNA损伤作用。方法将30只雄性ICR小鼠随机分成5组,每组6只动物,尾静脉注射染毒。其中小鼠肝脏自由基检测试验设阴性对照组和低、中、高3个剂量组,即0、3.75、37.5及375nmol/ml CdTe QDs溶液组;小鼠单细胞凝胶电泳试验组别同前,另设阳性对照组（20mg/ml环磷酰胺）。每只动物注射0.2ml实验溶液,对照组注射等体积的生理盐水。染毒24h后断头处死动物。用低温电子顺磁共振（EPR）检测小鼠肝脏组织自由基水平的变化;用单细胞凝胶电泳（SCGE）检测小鼠肝细胞DNA损伤。结果染毒24h时后,随着CdTe QDs染毒剂量的增加,低、中、高染毒组的小鼠肝脏组织自由基水平与阴性对照组比较有统计学意义的增高（P〈0.05,P〈0.01）;小鼠肝细胞SCGE检测彗星尾长、Olive尾矩、尾DNA%、头尾比显著高于阴性对照组（P〈0.01）。结论 CdTe QDs可导致小鼠肝细胞产生氧化应激和DNA损伤,并有一定的剂量-效应关系。
谢广云张杰肖杨韩莹刘娜李斌牟颖韩四海黄沛力孙志伟
关键词：碲化镉电子顺磁共振单细胞凝胶电泳氧化应激DNA损伤
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