魏丽
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属金山医院神经内科更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默Pannexin-1基因对U87-MG增殖能力的影响
- <正>目的星形胶质细胞通过释放多种生长因子、细胞因子及细胞外基质蛋白等,参与调控神经元的活性、生长、增殖及分化,在细胞的生物学特征中发挥了重要作用。Pannexin-1(Panx-1)作为新发现的缝隙连接蛋白,可在星形胶...
- 魏丽杨晓波施晓红陈英辉
- 文献传递
- Pannexin-1在癫痫大鼠皮层的表达
- 2012年
- 目的观察缝隙连接蛋白pannexin--1在癫痫大鼠脑内的表达情况。方法将健康雄性SD大鼠，随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射戊四氮建立癫痫模型，大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine标准进行观察评分，通过免疫组织化学和Western blot的方法，比较癫痫组和对照组皮层pannexin--1的表达差异。结果免疫组织化学染色发现癫痫组大鼠皮层内表达pannexin-1的阳性细胞数明显增多为（36．24±6．64）个，对照组为（21．36±5．48）个，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；Western blot实验结果显示癫痫组大鼠皮层表达pannexin--1明显高于对照组，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论癫痫发作将上调大鼠皮层内缝隙连接蛋白pannexin--1的表达，后者可能通过影响离子通道的开放以及神经递质的释放，参与癫痫异常放电的产生和扩布。
- 陈英辉肖霞王志强王翠翠魏丽许国雄
- 关键词：癫痫缝隙连接蛋白
- 癫痫发病机制研究进展被引量：5
- 2012年
- 癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病，在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变，我国平均患病率为7‰，且每年新发患者达50万人左右。癫痫的发病机制十分复杂，目前还并未完全阐明，普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡；另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中。本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下。
- 魏丽陈英辉
- 关键词：癫痫发病机制免疫内分泌
- 帕金森病撤药恶性综合征合并呼吸衰竭1例报道
- 目的通过对1例帕金森恶性综合征合并呼吸衰竭患者的病例报道,探讨其临床表现、治疗及预后。方法回顾性分析我院近期收治的1例帕金森撤药恶性综合征患者的临床资料,结合文献进行分析讨论。结果本例患者为68岁老年女性,帕金森病史4年...
- 魏丽陈英辉
- 典型多系统萎缩的诊断和治疗:附病例报告被引量：3
- 2014年
- 多系统萎缩(MSA)是少见的散发性、进行性神经系统退行性疾病,临床主要表现为帕金森综合征、锥体束损害、小脑共济失调、自主神经系统功能障碍等不同症状的组合。MSA的早期影像学改变不明显,容易被误诊、漏诊。本文报道了本院2013-04-25和2013-07-27分别收治的2例MSA患者,分别以帕金森综合征和小脑共济失调为主要表现,对症支持治疗后均好转出院。
- 魏丽王翠翠陈英辉
- 关键词：多系统萎缩磁共振成像病例报告
- Pannexin1介导的炎性反应在癫痫发病中的作用被引量：1
- 2014年
- 癫痫是神经系统常见的慢性疾病,严重危害人类的健康,然而,其发病机制迄今尚未完全阐明。1969年,Walker首先提出免疫机制参与癫痫的发生,癫痫与炎症免疫之间的关系便成为人们研究癫痫的一个重要途径。Pannexin（Panx）是继Connexin、Innexin后新发现的缝隙连接蛋白家族,多项研究表明,Panx与Connexin在功能上存在重叠,参与免疫反应的启动与炎性因子的释放。本文就Panx、癫痫及炎症三者之间的最新研究进展综述如下。
- 魏丽陈英辉
- 关键词：CONNEXIN炎性反应炎症免疫神经干细胞缝隙连接蛋白
- GAP-43和Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马的表达
- 2014年
- 目的:探讨神经生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP-43)和semaphorin3A(Sema3A)蛋白在慢性癫痫模型大鼠海马的表达。方法:将成年雄性SD大鼠41只随机分为正常对照组和癫痫组,通过腹腔注射戊四氮(40 mg/kg)诱导慢性癫痫模型,取大脑海马组织,应用免疫组织化学和蛋白免疫印迹分析(Western Blot)方法,观察GAP-43蛋白及Sema3A蛋白在大鼠海马各区的表达变化。结果:免疫组织化学结果显示:GAP-43免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆和细胞膜表面,胞浆和突起被染成深棕色,靠近轴突一侧的胞浆染色较深;Sema3A免疫阳性颗粒主要位于阳性细胞的胞浆中,分布比较均匀,胞浆被染为棕黄色,染色较浅。在海马的齿状回及CA3区,癫痫组大鼠GAP-43蛋白的表达高于对照组大鼠,而Sema3A蛋白的表达则低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在海马的CA1区,癫痫组大鼠GAP-43和Sema3A蛋白的表达均显著高于对照组大鼠,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western Blot结果显示:在整个海马组织内GAP-43蛋白在癫痫组的表达为0.45±0.21,明显高于对照组(0.28±0.23),差异具有统计学意义(P<0.05);Sema3A蛋白在癫痫组和对照组的表达分别为1.18±0.55和1.55±1.96,虽有差异,但并无统计学意义(P>0.05)。结论:GAP-43蛋白在癫痫大鼠海马中表达升高,Sema3A在癫痫大鼠海马中具有区域性差异表达;这两种蛋白的表达变化可能参与了癫痫的发病机制。
- 谷超超周小勇魏丽陈英辉
- 关键词：神经生长相关蛋白SEMAPHORIN癫痫苔藓纤维出芽
