谷超超
- 作品数：13 被引量：19H指数：3
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- 闭目踏步试验对良性阵发性位置性眩晕患者受累半规管侧别的判定价值被引量：3
- 2019年
- 目的评价闭目踏步试验对良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者受累半规管侧别的判定价值。方法选取于我院眩晕门诊就诊的BPPV患者200例,收集其一般资料,所有患者均进行闭目踏步试验和变位试验,比较闭目踏步试验的偏斜方向和受累半规管侧别方向是否相符。结果200例BPPV患者中闭目踏步试验结果发生偏斜者140例(70.0%),无偏斜者60例(30.0%)。在140例偏斜的BPPV患者中,闭目踏步试验的方向与受累半规管侧别相符者82例(58.6%),不相符者58例(41.4%)。200例BPPV患者中,后半规管受累者131例(65.5%),水平半规管管耳石受累者44例(22.0%),水平半规管壶腹嵴耳石受累者24例(12.0%),前半规管受累者1例(0.5%),其中后半规管、水平半规管管耳石和水平半规管壶腹嵴耳石受累侧别与闭目踏步试验偏斜方向的相符比例间比较差异无统计学意义(P=0.630)。年龄≤50岁与>50岁的患者其闭目踏步试验偏斜方向与受累侧别相符、不符和无偏斜构成比比较差异无统计学意义(P=0.998);发病时间≤1天与>1天的患者其相符、不符和无偏斜构成比比较差异有统计学意义(P=0.024)。结论对于发病早期(发病时间≤1天)的BPPV患者,闭目踏步试验的偏斜方向与受累半规管侧别具有很好的相符率,有一定的定侧价值。
- 唐鹏刘玥谷超超赵嘉欣张晓辉李锐
- 关键词：良性阵发性位置性眩晕
- 老化对前庭功能的影响被引量：3
- 2021年
- 头晕和不平衡感是老年人群最常见的主诉症状之一,前庭系统是维持人体平衡最重要的系统,而老化对前庭系统的影响是多方面的。尽管老化对前庭系统解剖结构产生的影响可被解释为一种正常衰老过程,但这种正常衰老过程可能会引起前庭功能检查的异常,从而导致老年人生理性与病理性前庭功能下降的鉴别更加困难,也增加了老年人眩晕疾病的临床诊断难度。本文主要介绍老化对前庭系统功能的影响,以期为老年眩晕患者的诊治提供依据。
- 王俊侠刘鹏谷超超李锐
- 关键词：头晕不平衡前庭
- GAP-43及Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠模型海马的表达
- 目的探讨神经生长相关蛋白43（growth-associated protein43,GAP-43）和Semaphorin3A （Sema3A）蛋白在慢性癫痫大鼠模型海马的表达及其在癫痫发病机制中的可能作用。 方法...
- 谷超超
- 关键词：戊四氮癫痫海马苔藓纤维出芽
- 文献传递
- 脊髓亚急性联合变性与MTHFR C677T基因多态性的相关性研究
- 2022年
- 目的试图发现MTHFR基因多态性是导致脊髓亚急性联合变性(SCD)发病的遗传易感因素及其可能的机制,旨从遗传学角度进一步阐明SCD的发病机制,为SCD的早期诊断、治疗及预防供新的科学依据。方法研究采用病历-对照的研究方法,对两组患者的临床资料,包括年龄、性别、既往病史等进行分析比较;通过检测所有患者MTHFR C677T基因多态性、血清同型半胱氨酸(Hcy)浓度、维生素B_(12)水平等指标,并分别进行分析比较。结果①病历组的血清Hcy浓度(62.015μmol·L^(-1))明显高于对照组(16.910μmol·L^(-1))(P<0.001)。两组间大细胞性贫血病史及维生素B_(12)的缺乏率存在显著差异(P<0.001);而两组间叶酸浓度无统计学差异(P=1.000);②在病历组和对照组之间MTHFR C677T基因型多态性存在显著差异(P=0.015)。病历组中T等位基因出现频率显著高于对照组(70.2vs.52.6%),病历组中的C等位基因出现频率低于对照组(29.8%vs.47.4%)(P=0.003)。③在149例受试者中,将MTHFR C677T基因分为三组基因型,三组间血清Hcy浓度中位数上有统计学意义(H=27.205,P<0.001),经过两两对比,血浆Hcy浓度在CC组与TT组,CC组与CT组差异均有统计学意义(P<0.001)。但三组不同基因型在血清B_(12)和叶酸浓度上无统计学差异(P=0.439和P=0.773)。结论该研究结果表明,MTHFR 677TT基因多态性与中国人群中的SCD发病密切相关,可能是SCD的遗传易感因素;研究还表明,MTHFR 677TT基因突变可能通过降低5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶活性,影响了Hcy向蛋氨酸的转化,从而影响了神经髓鞘的合成。因此,检测MTHFR C677T基因多态性对于SCD的早期诊断提供依据,为SCD的筛查、诊断及预防提供实验依据。
- 张欣李宁谷超超陈丽
- 关键词：脊髓亚急性联合变性亚甲基四氢叶酸还原酶同型半胱氨酸
- 吡格列酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆障碍的改善及海马区BDNF、TrkB表达的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨吡格列酮对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35所致的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的改善作用及脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(Trk B)海马区表达的作用。方法随机将40只SD大鼠分为痴呆模型组、对照组、吡格列酮高剂量组,吡格列酮低剂量组(每组10只),对照组双侧海马区注射生理盐水,其余3组以双侧海马CA1区注射Aβ25-35制备痴呆大鼠模型,造模后,高、低吡格列酮组分别用80 mg/kg及40 mg/kg,其余各组予生理盐水灌胃。Morris水迷宫检测痴呆大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测双侧海马BDNF、Trk B阳性细胞的数目,Western blot的方法观察BDNF、Trk B表达量的变化。结果 Morris水迷宫检测显示:与模型组比较,吡格列酮治疗组潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),平台滞留时间明显延长(P<0.05)。免疫组化法检测显示模型组大鼠海马区BDNF及Trk B阳性细胞数较对照组明显减少,吡格列酮组较模型组明显增加(P均<0.05),低剂量组、高剂量组无明显差异。Western blot方法显示模型组大鼠海马区BDNF及Trk B表达量较对照组明显减少,吡格列酮组较模型组明显增加(P均<0.05),高、低剂量吡格列酮组无明显差异。结论海马CA1区注射Aβ25-35可致大鼠学习记忆障碍,吡格列酮可改善AD大鼠的学习记忆功能,其机制可能与调节脑内BDNF及特异性高亲和Trk B通路有关,从而为阿尔茨海默病的治疗提供新的理论依据。
- 陈丽刘西玲谷超超刘玥张欣高甜王光华李锐
- 关键词：吡格列酮Β淀粉样蛋白脑源性神经生长因子
- 老年人围手术期脑卒中的风险评估与管理被引量：3
- 2018年
- 脑卒中是神经科常见急症,具有高发病率、高复发率、高致残率和高死亡率等特点,严重威胁着人类的健康。围手术期患者处于特殊的病理生理状态,所患疾病、麻醉、制动、凝血系统的功能变化以及药物因素等均会影响脑卒中的发生,可能是脑卒中发生的高危时期[1]。老年人由于基础疾病、多器官功能下降、代偿能力下降、术前停用长期口服的抗血小板药物、术后长期卧床等病理生理特点,可能存在更高的围手术期脑卒中风险。
- 李阳李阳谷超超唐鹏
- 关键词：脑卒中患者发病风险缺血性脑卒中围手术期心脏手术老年人
- 基于多导睡眠监测技术的帕金森病睡眠结构特征分析被引量：1
- 2023年
- 目的 采用多导睡眠监测的方法研究客观评估快动眼睡眠行为障碍(RBD)以及帕金森病(PD)患者的睡眠结构。方法 收集就诊于陕西省人民医院神经内科的RBD、PD患者及性别、年龄匹配的对照人群,收集人口学资料及病史,并进行多导睡眠监测,分析睡眠结构及应用数学方法提取脑电信号特征。结果 共纳入RBD患者28例,PD患者39例,正常对照组50例。PD组的睡眠效率、R期睡眠占比、N2期睡眠占比显著低于对照组(P<0.05),PD组的睡眠潜伏期、R期睡眠潜伏期、N1期睡眠占比显著高于对照组(P<0.05);RBD介于对照组与PD组之间,与PD组变化趋势一致,但差异无统计学意义(P>0.05)。PD组在小波包分解法(3,4)处能量值显著升高。结论 PD患者有着显著及客观存在的睡眠障碍,应用PSG进行睡眠结构分析有助于发现早期PD甚至临床前期PD。小波包分解法(3,4)处能量值升高很可能是PD的前驱生物标志物。
- 谷超超王红张李娜侯辰
- 关键词：帕金森病多导睡眠监测睡眠结构
- GAP-43和Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠模型海马的表达
- 目的: 探讨神经生长相关蛋白43（growth-associated protein43，GAP-43）和Semaphorin3A(Sema3A)蛋白在慢性癫痫大鼠模型海马的表达及其在癫痫发病机制中的可能作用。 方法:...
- 谷超超
- 关键词：癫痫海马苔藓纤维出芽
- 文献传递
- SWI对MRI阴性局灶性癫痫病因诊断中的价值被引量：1
- 2022年
- 目的 本研究旨在通过磁敏感加权成像序列(SWI)检查,研究其是否可提高发现局灶性癫痫患者的颅内可能病灶的检出率。方法 收集陕西省人民医院2020年1月至2021年12月诊断局灶起源的癫痫患者,对常规磁共振(MRI)检查阴性的患者加做SWI,观察SWI序列对病灶检出率,进一步对病因进行分析。结果 130例局灶起源的癫痫患者中,常规MRI结果阳性94例,占72%,MRI阴性患者36例,占28%,MRI阴性的36例患者行SWI检查,11例SWI显示阳性(30.6%),其中7例有脑创伤史,3例为脑小血管病变,1例为白血病所致脑微出血病变。结论 局灶起源的癫痫患者中,常规序列的MRI病灶检出率为72%,常规MRI为阴性患者通过SWI序列扫描显著提高了阳性病灶的检出率,提示对MRI阴性局灶性癫痫患者进行SWI序列具有重要意义。
- 陈丽谷超超丁伯君吉林祝赵嘉欣黄山折霞李锐
- 关键词：局灶性癫痫视频脑电图磁敏感加权成像病因
- 蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用
- 2020年
- 目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L^-1的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L^-1 FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果30μmol·L^-1 Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P<0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。
- 陈丽谷超超折霞侯辰种莉李锐张欣
- 关键词：Β淀粉样蛋白
