韩彦渊
- 作品数：9 被引量：28H指数：3
- 供职机构：青海大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性乙型肝炎病毒感染对妊娠期糖尿病及妊娠结局的影响被引量：12
- 2018年
- 目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠结局的影响,为妊娠期产妇慢性HBV感染预防提供参考。方法:回顾性分析2015年2月-2017年2月在我院住院分娩的2615例慢性HBV感染产妇的临床病历资料,根据《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)诊断标准,将所有产妇分为4组:慢性HBV携带者(A组)1128例、乙型肝炎e抗原(HBe Ag)阳性慢性乙型肝炎(B组)406例、HBe Ag阴性慢性乙型肝炎(C组)307例、非活动性乙型肝炎表面抗原(HBs Ag)携带者(D组)774例,并收集同期入院的823例HBV阴性产妇为对照组(E组)。比较各组的GDM发生率及不良妊娠结局发生率。结果:2615例慢性HBV感染产妇中,共发生GDM 866例,发生率为33.12%。B组与C组GDM发生率分别为38.92%、37.46%,均大于E组的30.74%(P<0.05)。A组、B组、C组的妊娠期高血压疾病(PIH)发生率分别为7.98%、8.87%、9.77%,均高于E组的3.52%(P<0.05);A组、B组、C组及早产发生率分别为3.10%、3.94%、4.56%,均高于E组的0.49%(P<0.05)。C组的新生儿窒息发生率为1.63%,高于E组的0.36%(P<0.05)。结论:产妇慢性HBV感染若合并肝功能受损或肝组织学病变,可能增加GDM的发生率,若HBV病毒复制活跃,可能导致PIH及早产发生风险增加。
- 何煜暐祁红英韩彦渊马晓梅秦凤
- 关键词：慢性乙型肝炎病毒妊娠期糖尿病产妇
- 内脏脂肪组织及其评估指标与糖尿病肾病的研究进展
- 2023年
- 近年来,糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的发病率日趋升高,糖尿病肾病是糖尿病患者微血管病变的主要死亡原因,是导致终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)的主要病因之一。内脏脂肪组织与腹性肥胖及胰岛素抵抗相关,内脏脂肪越多,糖尿病肾病的发生率越高。本综述详细介绍用来评估内脏脂肪组织的各个指标以及进一步探讨其与糖尿病肾病的关系。
- 张晓英韩彦渊
- 关键词：内脏脂肪组织2型糖尿病糖尿病肾病
- 16例阿狄森病临床分析
- 2007年
- 韩彦渊
- 关键词：肾上腺结核阿狄森病色素沉着病理
- 叉头框转录因子O亚族1对高糖环境下胰岛β细胞生长及细胞周期分布影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)对高糖诱导的胰岛β细胞生长和周期分布的影响。方法 INS-1细胞分成对照组、高糖组、阴性+高糖组、干扰+高糖组共4组,处理方法如下:对照组:INS-1细胞不做任何处理。高糖组:用含有25 mmol/L的葡萄糖的细胞培养液培养1 d。阴性+高糖组:用含有25 mmol/L的葡萄糖的细胞培养液培养1 d,细胞为稳定感染shRNA control慢病毒的INS-1细胞。干扰+高糖组:用含有25 mmol/L的葡萄糖的细胞培养液培养1 d,细胞为稳定感染FOXO1 shRNA慢病毒的INS-1细胞。用Western blot和qRT-PCR检测细胞中FOXO1的表达情况,CCK-8测定细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,Western blot方法测定细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27蛋白水平。结果高糖组胰岛β细胞中FOXO1表达水平高于对照组,干扰+高糖组胰岛β细胞中FOXO1的表达水平低于高糖组,阴性+高糖组细胞中FOXO1的表达水平与高糖组比较没有变化。高糖组胰岛β细胞增殖能力降低,细胞G0/G1期比率升高,细胞中cyclin D1蛋白水平降低,p27蛋白水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰+高糖组胰岛β细胞增殖能力升高,细胞G0/G1期比率降低,细胞中cyclin D1蛋白水平升高,p27蛋白水平降低,与高糖组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖诱导胰岛β细胞中FOXO1表达,敲低其表达能够逆转高糖对胰岛β细胞的增殖抑制和细胞周期阻滞作用。
- 韩彦渊刘杰刘鹏程梁立峰
- 关键词：胰岛Β细胞细胞周期FOXO1高糖
- 诺和锐30特充治疗儿童1型糖尿病临床观察被引量：1
- 2007年
- 韩彦渊
- 关键词：糖尿病胰岛素儿童
- 中西医结合治疗糖尿病周围神经病变86例
- 2007年
- 目的:观察中西医结合治疗对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:将86例患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予前列腺素E注射液,治疗组给予前列腺素E以及刺五加注射液并观察临床疗效,血液流变学指标。结果:对照组的总有效率46.51%,治疗组的总有效率88.37%,治疗组治疗后血液流变性显著改善。结论:中西医结合治疗可显著改善DPN患者临床症状,血液流变性。
- 韩彦渊卢承德杜娟
- 关键词：糖尿病周围神经病变
- 利拉鲁肽对糖尿病小鼠血糖和血脂影响的研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨利拉鲁肽对糖尿病小鼠血糖和血脂等指标的影响作用。方法将40只雄性小鼠随机分为3组:对照组(n=10),模型组(B组,n=15),模型+利拉鲁肽组(A组,n=15)。对照组腹腔注射等体积0. 1 mol/L柠檬酸缓冲液,持续5 d。所有模型组小鼠给予腹腔注射70 mg/kg现配的链脲佐菌素,持续5 d。注射结束后1周后检测随机血糖水平> 16. 7 mmol/L视为建模成功。A、B两组分别有2只小鼠未建模成功。随后A组小鼠腹腔注射200 g/kg利拉鲁肽,持续4周。检测糖耐量、血脂、肝功能等指标。结果与对照组相比,B组小鼠对血糖的调节能力降低,糖耐量受损。而利拉鲁肽可改善这种糖耐量受损。A、B两组小鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组小鼠,其中A组显著低于B组(P <0. 05),A、B两组小鼠的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组小鼠,其中A组显著高于B组(P <0. 05); A、B两组小鼠的天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)和血尿酸(UA)水平显著高于对照组小鼠,且研究A组显著低于B组(P <0. 05)。结论利拉鲁肽能够改善糖尿病小鼠的糖耐量、血脂和肝功能各项指标的水平,治疗效果显著,可作为糖尿病治疗的潜在药物推广使用。
- 贺生红韩彦渊刘志波苏雪
- 关键词：小鼠糖尿病利拉鲁肽血糖血脂
- 亚临床甲状腺功能减退症对糖脂代谢和血管内皮功能的影响及其相关性分析被引量：11
- 2018年
- 目的分析亚临床甲状腺功能减退症(SH)对糖脂代谢和血管内皮功能的影响及其相关性。方法选择从2015年9月—2018年1月在青海大学附属医院内分泌科接受治疗的SH患者168例作为研究对象,纳入SH组。另选同期在医院进行常规体检的健康志愿者160例作为健康对照组,对比2组甲状腺指标、血管内皮功能指标及糖脂代谢情况,并分析SH患者甲状腺指标与血管内皮功能指标及糖脂代谢指标的相关性。结果 SH组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于健康对照组(t=45. 442、23. 894、54. 261,均P <0. 01)。SH组的促甲状腺激素(TSH)及内皮素-1(ET-1)水平均较对照组升高,一氧化氮(NO)水平较对照组降低,差异均有统计学意义(t=44. 652、131. 153、17. 555,P均<0. 01)。根据Spearman相关性分析发现,SH患者的TSH与NO呈负相关(r=-0. 314,P <0. 01),与ET-1、HOMA-IR、TC及LDL-C呈正相关(r=0. 425、0. 401、0. 494、0. 387,均P <0. 01)。结论SH患者的TSH与其脂质代谢指标HOMA-IR、TC、LDL-C以及血管内皮功能指标NO、ET-1关系密切,临床上可通过监测SH患者上述指标,从而明确患者的病情程度。
- 韩彦渊赵文亭何煜炜秦奋
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退症糖脂代谢血管内皮功能
- 高碘调控PTEN诱导甲状腺细胞凋亡的实验研究
- 2018年
- 目的探讨高碘调控第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)对甲状腺细胞凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度(0、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)碘化钾染毒人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞24 h后,采用RT-PCR和Western blot检测PTEN mRNA和蛋白的表达。将Nthy-ori3-1细胞随机分为空白组(不做处理)、髙碘组(以40 mmol/L碘化钾染毒48 h)、髙碘+空载体组(转染pc DNA3.0质粒后,以40 mmol/L碘化钾染毒48h)和髙碘+PTEN组(转染pc DNA3.0-PTEN质粒后,以40 mmol/L碘化钾染毒48 h)。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测细胞中PTEN mRNA表达,Western blot检测PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 10 mmol/L、20 mmol/L和40 mmol/L碘化钾染毒后Nthy-ori3-l细胞中PTEN mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05),且20 mmol/L剂量组和40 mmol/L剂量组明显高于10 mmol/L剂量组(P<0.05),而20 mmol/L剂量组和40 mmol/L剂量组差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,髙碘组、髙碘+空载体组和髙碘+PTEN组的凋亡率、PTEN mRNA表达和PETN、Bax蛋白表达均显著升高,而Bcl-2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与髙碘组相比,髙碘+PTEN组凋亡率、PTEN mRNA表达和PETN、Bax蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),而髙碘+空载体组与髙碘组各指标相比,差异无显著性(P>0.05)。结论高碘可通过上调PTEN表达诱导甲状腺细胞凋亡。
- 韩彦渊刘杰张惠莉周欣
- 关键词：甲状腺PTEN细胞凋亡
