陈旭东
- 作品数：72 被引量：292H指数：8
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 缺氧后幼鼠大脑内巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达及其对幼鼠学习记忆能力的影响
- 2009年
- 目的：探讨缺氧对新生大鼠海马区巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达及幼年大鼠学习记忆能力的影响。方法：将48只7d龄SD大鼠随机分为缺氧组和对照组各24只，缺氧组通过低张性缺氧建立新生鼠缺氧模型。于缺氧24h后，两组各取16只幼鼠取其大脑组织进行巢蛋白、NSE免疫组织化学显色，两组剩余8只大鼠于生后30dMorris水迷宫测试后进行大脑NSE免疫组织化学显色。结果：缺氧组幼鼠海马巢蛋白阳性细胞的积分光密度（10D）值明显高于对照组，而缺氧组NSE阳性细胞的10D值明显低于对照组。Morris水迷宫检测中缺氧组幼鼠在目标象限内搜寻时间缩短。结论：缺氧引起新生鼠神经干细胞增殖，却导致神经元数量减少，幼鼠的学习记忆能力明显下降。
- 刘红敏陈旭东陈世丰
- 关键词：缺氧巢蛋白神经元特异性烯醇化酶
- 大鼠脊髓损伤后三七总皂苷治疗增强脊髓损伤区突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达被引量：4
- 2016年
- 目前对脊髓损伤的临床治疗仍是研究难题之一,主要是因为脊髓内的神经细胞再生修复能力较弱以及脊髓损伤后的微环境内出现大量神经生长抑制因子,特别是在脊髓损伤后由于炎症刺激神经突触囊泡导致谷氨酸大量释放,短时间内突触间隙的谷氨酸浓度急剧升高,致使神经细胞受到兴奋性毒性损伤,所以治疗脊髓损伤是采取药物治疗,减少神经生长抑制因子分泌,调整脊髓内神经细胞再生修复的微环境,有利于神经细胞的再生修复。
- 徐纪伟孙丹华陈旭东
- 关键词：三七总皂苷脊髓损伤DIFFERENTIATIONGENE
- 大鼠脊髓半切损伤后SynDIG1对神经的修复作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨Syn DIG1是否在突触重塑过程中对神经具有保护修复作用。方法建立大鼠脊髓半切损伤模型,将其分为治疗组和对照组,治疗组使用微渗透泵鞘内注射Syn DIG1蛋白,对照组注射等量的生理盐水。分别在24 h、7 d、42 d处死,进行HE染色、免疫组织化学染色(AMPAR、Caspase-3、TNF-α)和免疫荧光染色(MOP-FITC、CD45-PE、CD68-PE、GAP-43-PE)。结果 Syn DIG1治疗能够减少囊性空腔的形成,降低神经细胞凋亡相关因子Caspase-3、TNF-α和炎性相关因子MPO、CD45、CD68的表达,表明Syn DIG1能够减少神经元的死亡,减弱组织损伤,减轻机体炎症反应;同时,Syn DIG1能够提高神经修复相关蛋白AMPAR、GAP-43的含量,促进神经系统的修复、突触的形成。每周对大鼠的运动功能评分也显示,自术后2周起Syn DIG1治疗组的运动能力得到显著提高。结论 Syn DIG1蛋白在突触重塑、神经修复中起重要作用。
- 徐纪伟孙丹华陈旭东刘红敏华新宇
- 关键词：SYN神经修复
- 复方猪脑肽节苷脂减轻宫内缺氧后新生小鼠脑损伤并促进小脑肽4(CBLN4)表达被引量：5
- 2019年
- 目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型。待孕鼠分娩后,CPCGI处理组和模型组的新生小鼠经腹腔分别注射CPCGI(1 mL/kg)和PBS治疗,对照组不进行任何处理。产后40 d开始,采用小鼠跳台实验检测其记忆能力。小鼠跳台测试结束后,取出小鼠的脑组织,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素1β(IL-1β)、CBLN4和突触素(SYN)的表达;Western blot法检测海马组织CBLN4蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧导致新生小鼠学习记忆能力明显下降,CPCGI能明显改善鼠的记忆力。缺氧后新生小鼠脑NSE、CBLN4和SYN表达明显减少,IL-1β表达明显增多;CPCGI处理组NSE、CBLN4和SYN表达明显高于模型组,IL-1β表达明显低于模型组。结论CPCGI可减轻缺氧后新生小鼠神经元的损伤,可能与减弱IL-1β的表达,促进突触的重建相关。
- 陈旭东华新宇孙丹华范文娟
- 关键词：宫内缺氧脑损伤
- 体外培养大脑皮质类器官与活体大脑皮质发育的比较
- 2023年
- 目的 探讨体外培养大脑类器官与体内正常大脑皮质发育的差异。方法 1.分组:在体大脑皮质组、体外培养大脑皮质类器官组。2.取材:收取昆明小鼠胚胎7.5 d(E7.5)、E9.5完整胚胎以及E11.5、E14.5、出生后3 d(P3)、P7大脑组织,每组标本取3只。利用小鼠诱导性多能干细胞(iPSCs)培养大脑皮质类器官,收取不同培养时间点的标本,每时间点取3个以上。3.检测方法:通过免疫荧光染色分析各组标本不同类型细胞的分布。结果 大脑类器官在组织发生、神经细胞与神经胶质细胞分化等方面与活体大脑皮质发育类似,但大脑类器官尚不具有活体大脑皮质复杂的片层结构。结论 大脑类器官可以模拟在体大脑的发育,用于疾病模型建立,但大脑类器官的培养技术仍需改进。
- 范文娟陈旭东陈旭东陈永芳杨旭光金少举赵志军
- 关键词：大脑皮质诱导性多能干细胞免疫荧光
- 天麻对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响被引量：27
- 2011年
- 目的:研究天麻对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,144只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、天麻提取物高剂量组(150 mg.kg-1)、天麻提取物中剂量组(100 mg.kg-1)、天麻提取物低剂量组(50 mg.kg-1)、尼莫地平组(25 mg.kg-1),各组再分为缺血再灌注6,12,24 h 3个亚组,分别于再灌注6,12,24 h处死,经海马CAI区连续冠状切片,分别用TUNEL法观察神经细胞凋亡细胞数,免疫组织化学法检测半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)蛋白阳性细胞数。结果:①再灌注6,12,24 h模型组与假手术组相比,神经元凋亡率明显升高(P<0.05),再灌注6,12,24 h天麻提取物低、中、高剂量组、尼莫地平组细胞凋亡率与模型组的比较,明显降低(P<0.05,P<0.01)。②再灌注6,12,24 h模型组与假手术组相比,caspase-8阳性细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01),再灌注6,12,24 h天麻提取物低、中、高剂量组、尼莫地平组caspase-8阳性细胞数与模型对照组比较,明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻能通过有效的抑制脑缺血再灌注后大鼠神经细胞的凋亡起到脑保护作用。
- 陈东丽陈旭东夏翠英
- 关键词：天麻神经细胞凋亡
- 脊髓损伤后虫草素增强突触分化诱导基因1的表达被引量：3
- 2018年
- 观察脊髓损伤后虫草素对脊髓组织内突触分化诱导基因1(SynDIG1)表达和神经系统运动功能的影响,探讨神经损伤修复的内在机制。将成年雌性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、低剂量和高剂量治疗组,对照组不损伤脊髓,治疗组与损伤组行脊髓半横切损伤,随后治疗组给予虫草素处理,损伤组给予生理盐水处理。术后14、21、28、35 d用BBB和斜板试验评价大鼠肢体运动功能,并用免疫荧光和免疫印迹测定脊髓组织内SynDIG1活性。免疫荧光和免疫印迹结果均表明术后14 d损伤组和治疗组均有神经细胞SynDIG1表达,在28 d达到高峰,之后呈高水平表达,且SynDIG1水平在高剂量治疗组明显高于低剂量治疗组和损伤组,BBB和斜板试验评分在高剂量治疗组均明显高于低剂量治疗组和损伤组。虫草素明显改善损伤区域的微环境,激活神经系统的内源性修复机制,促进神经细胞SynDIG1大量表达,有利于神经系统运动功能恢复。
- 孙丹华陈旭东徐纪伟
- 关键词：虫草素脊髓损伤
- 复方脑肽节苷脂可改善宫内缺氧新生模型小鼠脑损伤并促进突触再生被引量：9
- 2020年
- 背景:目前有关复方脑肽节苷脂的研究大多集中在临床一些颅脑损伤和新生儿缺血缺氧性脑病的疗效观察和分析,但其参与神经功能恢复的分子机制少有报道。目的:探讨复方脑肽节苷脂在宫内缺氧新生鼠脑损伤中的保护作用及机制。方法:15只昆明小鼠随机分为对照组、缺氧组和治疗组。于孕14 d开始,缺氧组和治疗组孕鼠置于体积分数10%氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。孕鼠分娩后,新生鼠经腹腔分别注入复方脑肽节苷脂和PBS,治疗后观察各组小鼠发育情况;对照组不缺氧,不治疗。用免疫荧光和Western blot检测脑胶质纤维酸性蛋白、神经蛋白聚糖、突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ的表达;小鼠跳台实验测试动物记忆功能。实验方案经漯河医学高等专科学校动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与对照组相比,缺氧组胶质纤维酸性蛋白和神经蛋白聚糖阳性细胞表达显著增加,而突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ的表达显著减少;②治疗组突触分化诱导基因1蛋白和胶原蛋白Ⅳ表达均较缺氧组显著增加,而胶质纤维酸性蛋白和神经蛋白聚糖的表达较缺氧组显著减少;③与对照组相比,缺氧组大鼠学习记忆能力明显下降,经复方脑肽节苷脂注射液治疗后学习记忆能力明显改善;④结果说明,复方脑肽节苷脂可减轻缺氧后脑损伤,改善学习记忆能力,具体机制可能与抑制星形胶质细胞活化、下调神经蛋白聚糖和上调胶原蛋白Ⅳ表达,减轻脑血管损伤,促进突触的重建有关。
- 张福华范文娟华新宇陈旭东
- 关键词：宫内缺氧脑损伤
- 宫内缺氧对新生大鼠神经元的影响及当归的保护作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨宫内缺氧对新生大鼠海马神经元的影响及当归注射液的保护作用。方法孕期14 d的SD大鼠21只,随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组。缺氧组孕鼠自孕第14天开始经尾静脉注射生理盐水8 ml/kg,1次/d,连续7 d,后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h,连续3 d(孕期第14,15,16天);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组。孕鼠分娩后立即取新生鼠脑组织,常规石蜡切片,经神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase,NSE)免疫组织化学染色后行图像分析。结果缺氧组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的积分光密度(Integrated Optical Density,IOD)值较对照组减少〔IOD缺氧组:(4.9±1.1);IOD对照组:(6.2±1.6),P<0.05〕;当归组新生鼠海马NSE免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组增加〔IOD治疗组:(6.9±2.6),P<0.05〕。结论一定程度的缺氧可刺激海马CA3区神经元变性;当归注射液对宫内缺氧新生大鼠海马CA3区神经元可能具有保护作用。
- 岳鹤声陈旭东刘红敏华新宇余鸿
- 关键词：当归缺氧神经元免疫组化
- 当归对宫内缺氧新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响被引量：9
- 2010年
- 背景:实验小组前期研究发现孕鼠宫内缺氧可刺激胎鼠神经干细胞的增殖,缺氧6h时增殖达高峰,在9h也表现增殖,但能力开始下降。而缺氧达12h时即表现为坏死或凋亡,但随缺氧天数的延长及时段的不同,对神经干细胞的影响又如何?目的:进一步探讨宫内缺氧对新生大鼠神经干细胞增殖、分化的影响及当归注射液的保护作用。方法:孕SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组。孕14d开始将当归组与缺氧组孕鼠置于三气培养箱中,制作缺氧性脑损伤新生鼠模型,此前1h分别给于当归注射液和生理盐水尾静脉注射,对照组不缺氧,余同缺氧组。孕鼠分娩后立即取新生鼠大脑组织,经胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学染色后行图像分析。结果与结论:①缺氧组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应对照组增加;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组减小。②当归治疗组新生鼠海马胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学阳性细胞的表达较相应缺氧组减少;而神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学阳性细胞的表达较对照组增大。结果表明,一定程度的缺氧可刺激神经干细胞增殖,并可刺激神经干细胞向神经胶质细胞分化,以及导致神经元的减少;当归注射液可减弱由于缺氧导致的神经干细胞的增殖和向胶质细胞分化的能力,并可缓解神经元的减少,提示当归可能对缺氧大鼠神经系统有一定的保护作用。
- 陈旭东赵四敏华新宇余鸿
- 关键词：当归神经干细胞缺氧增殖分化
