- 硫氧还蛋白基因转染在培养人脐静脉内皮细胞中的过表达及对内皮细胞的影响
- ：观察硫氧还蛋白(TRX)基因转染在ECV-304细胞中的表达及对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所致内皮细胞损伤的保护作用。 方法：用脂质体转染法，将hTRX真核表达质粒转入内皮细胞ECV-304中，建立hTR...
- 季汉华张钧华丁文惠陈宇唐朝枢
- 关键词：内皮细胞硫氧还蛋白基因转染脂质体转染法RT-PCR
- 高脂血症患者红细胞左旋精氨酸转运及一氧化氮变化的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:观察单纯高脂血症患者红细胞左旋精氨酸(L-Arg)转运及一氧化氮的变化。 方法:高脂血症患者12例(高脂组)和健康者12例(对照组)。两组在年龄、性别上匹配。空腹取血测定血脂水平、血浆亚硝酸盐(NO2-)含量;以3H-L-Arg测定红细胞L-Arg转运。 结果:高脂组血浆中NO2-水平为对照组的4.7倍(P<0.01),高脂组红细胞L-Arg最大转运速率(Vmax)较对照组增加33％(P<0.01),其中y+载体介导Vmax增加47％(P<0.01),而总转运、y+载体介导转运亲和力(Km)无明显变化(P>0.05);y+L载体介导转运与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:高脂血症时红细胞L-Arg/一氧化氮系统发生异常改变。
- 熊辉张宝娓王荣花陈宇汪波张钧华唐朝枢
- 关键词：高脂血症红细胞L-ARG一氧化氮
- 他汀类药物相关的急性横纹肌溶解症1例报告
- 2006年
- 董爱梅陈宇季宇
- 关键词：急性横纹肌溶解症药物相关高胆固醇血症生化机制肌肉损害
- 游离脂肪酸在代谢综合症的作用及作用机制
- 高妍郭晓蕙杨建梅陈宇邵建华童玉郭启煜彭定琼李长红袁振芳
- 本研究探讨了高游离脂肪酸（FFA）血症在代谢综合症中的作用及作用机制。表明FFA在多种环节抑制胰岛素信号因子的传递，FFA通过抑制骨骼肌细胞和肝细胞的胰岛素受体底物1（IRS-1）蛋白的表达和胰岛素受体以及IRS-1酪氨...
- 关键词：
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗肥胖症
- 2型糖尿病患者早期肾小球、肾小管功能的改变及其影响因素被引量：20
- 2002年
- 目的 探讨 2型糖尿病患者早期肾小球、肾小管功能的变化及其影响因素。 方法 采用免疫散射比浊法测定了 4 0例非临床糖尿病肾病的 2型糖尿病患者尿微量白蛋白 (m AL b)、转铁蛋白 (TRF)、N-乙酰 -β- D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、α1 微球蛋白 (α1 - MG)含量 ,用多元回归分析糖尿病病程、患者年龄、血脂、血糖水平与各变量之间的关系。 结果 2型糖尿病患者尿 m AL b、TRF、NAG、α1 - MG排出增多 ,其升高的阳性率分别为 2 2 .5 %、10 %、30 %、37.5 % ;糖尿病病程的长短与 m AL b、TRF、α1 - MG的排出正相关 ;血糖水平影响上述四种微量尿蛋白的排出 ;总胆固醇水平仅与 m AL b、TRF的增加有关。 结论 糖尿病早期即存在肾小球、肾小管功能障碍 ,尽早控制糖尿病糖。
- 陈宇高燕明
- 关键词：微量白蛋白转铁蛋白N-乙酰-Β-D氨基葡萄糖苷酶Α1微球蛋白
- 格列美脲治疗2型糖尿病安全性和有效性的多中心临床研究被引量：14
- 2003年
- 目的 评价格列美脲对单纯饮食或用二甲双胍和/或阿卡波糖治疗控制不满意的2型糖尿病治疗的安全性、耐受性和有效性。方法 用多中心、开放性、非对照性临床研究,入选患者给予格列美脲1～4 mg,每日早餐前顿服,疗程16周。试验前后测定血糖、糖化血红蛋白、血脂和肝肾功能。结果129例患者人选,122例患者完成试验,格列美脲治疗16周空腹和餐后2h血糖平均分别下降1.3和1.8 mmol·L^(-1),糖化血红蛋白平均下降1.8％。治疗后空腹血浆胰岛素水平无变化,HOMA胰岛素抵抗指数明显下降,患者体重指数平均增加0.3 kg·m^(-2)。与格列美脲治疗有关的主要不良事件为低血糖反应和消化道症状,16例次与药物有关的低血糖反应均为轻度,进食后可自行缓解。对血脂和血压无不良影响。结论 格列美脲可以进一步降低单纯饮食控制或应用二甲双胍和/或阿卡波糖治疗的2型糖尿病患者的空腹和餐后2h时血糖以及糖化血红蛋白,且不增加空腹胰岛素水平,副作用小,耐受性好,使用较安全。
- 张俊清郭晓蕙洪旭田慧朱良香肖文华陈颖丽王力陈宇安良杜锦袁申元邓正照卢纹凯曹雪霞高妍
- 关键词：格列美脲安全性有效性耐受性
- 辛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体表达
- 本文观察3-羟-3甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响.
- 陈宇张钧华唐朝枢李拥军蒲若蕾
- 关键词：高脂血症人脐静脉内皮细胞低密度脂蛋白
- 文献传递
- 罗格列酮增加OLETF大鼠脂肪组织中STAT5b蛋白表达
- 2005年
- 目的探讨胰岛素信号分子STAT5b在胰岛素信号转导中的作用及罗格列酮改善胰岛素抵抗的机制。方法8周龄雄性OLETF大鼠分为罗格列酮治疗和未治疗组,并以同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照,用Western印迹技术检测各组大鼠脂肪组织中STAT5bI、Rβ和IRS-1的蛋白量及IRI、RS-1的酪氨酸磷酸化水平。结果在脂肪组织中,LETO大鼠STAT5bI、RβI、RS-1的蛋白量及IRI、RS-1的酪氨酸磷酸化水平均比OLETF大鼠显著增高(P<0.05);罗格列酮治疗组与未治疗组的IRβI、RS-1蛋白量比较差异不显著,而STAT5b、Tyr-P-IR和Tyr-P-IRS-1罗格列酮治疗组较未治疗组分别增加了1.2、0.75和0.6倍。结论①STAT5b参与了脂肪组织的胰岛素信号转导;②罗格列酮的胰岛素增敏作用可能与其激动PPARγ、增加STAT5b的表达、促进IRI、RS-1的酪氨酸磷酸化有关。
- 王念鸿郭晓蕙吴红花陈宇
- 关键词：STAT5B胰岛素受体胰岛素受体底物1磷酸化作用
- 氯丙嗪逆转氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的抑制作用
- 2003年
- 目的 观察磷脂酶A2 抑制剂氯丙嗪对氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)所致人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运变化的影响。方法 取 6例健康成人红细胞 ,制备红细胞悬液。将其分别与OX LDL和氯丙嗪分组孵育。实验分 3组 :对照组、OX LDL组和OX LDL加氯丙嗪组 ,分别测定红细胞3H L arg的转运参数。结果 与对照组比较 ,OX LDL组红细胞L Arg总摄入的最大转运速率 (Vmax值 )较对照组降低 33% (P <0 0 5 ) ,亲和力明显减小 (米氏常数Km值增大 ,P <0 0 5 )。OX LDL加氯丙嗪组与OX LDL组相比 ,红细胞L arg的总转运及经y +载体介导的转运均增加 ,Vmax值分别增加了2 5 %和 37% (P <0 0 1) ,亲和力明显增大 (Km值减小 ,P <0 0 5 ) ;两组间经y +L载体介导的转运Vmax和Km值差异无显著性。结论 OX LDL可抑制红细胞L arg的跨膜转运 ,而氯丙嗪可逆转这一过程。
- 王荣花张宝娓熊辉陈宇唐朝枢
- 关键词：氯丙嗪氧化低密度脂蛋白人红细胞动脉粥样硬化
- 胰岛素受体底物在2型糖尿病患者脂肪组织中的表达及意义被引量：3
- 2003年
- 用Western印迹技术检测 2型糖尿病患者腹部皮下脂肪组织内胰岛素受体底物 1与 2 (IRS 1和IRS 2 )的蛋白表达。结果提示 2型糖尿病患者脂肪组织IRS 1蛋白表达减少和IRS 2蛋白表达未变。IRS 2可能是主要的docking蛋白 ,并可能是引起 2型糖尿病高胰岛素血症及胰岛素抵抗的因素之一。
- 彭定琼陈宇高妍郭晓蕙
- 关键词：胰岛素受体底物脂肪组织2型糖尿病
