钱呈睿
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市高等学校科学技术发展基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 干扰OVA66基因表达对移植瘤生物学功能的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨干扰OVA66基因表达对移植瘤细胞生物学功能的影响。方法采用脂质体法,以重组的pSUPER-shRNA-OVA66和空载体转染HeLa细胞获得稳定表达细胞株,经RT-PCR和Western blot鉴定OVA66基因的表达。将两组细胞接种于BALB/cnu/nu裸鼠的前肢腋下,连续观察干扰OVA66表达对肿瘤的生长影响。并于接种4周后,应用RT-PCR,免疫组化、免疫荧光等方法检测移植瘤细胞中OVA66的蛋白表达。组织病理分析肿瘤细胞生长和转移的特征。结果经检测pSUPER-shRNA-OVA66能有效抑制目的基因的表达。比较两组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线发现,OVA66实验组的肿瘤生长速度明显低于对照组,并且肿瘤细胞体内转移和浸润能力显著降低。结论干扰OVA66基因和蛋白表达,可以抑制肿瘤细胞的生长,浸润和侵袭能力。
- 钱呈睿张惠珍李美星王树军王颖葛海良
- 关键词：RNA干扰肿瘤生物学行为
- 肿瘤相关线粒体蛋白12对移植瘤细胞增殖的影响
- 2008年
- 目的探讨肿瘤相关线粒体蛋白12(TAMP12)对小鼠移植瘤细胞增殖的影响。方法采用脂质体法将TAMP12基因及空载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选获得稳定高表达TAMP12细胞株(SMMC-7721-TAMP12)及对照细胞(SMMC-7721-pcDNA3.1),实时定量PCR和蛋白印迹检测TAMP12在这两组细胞中的表达。将SMMC-7721-TAMP12和对照SMMC-7721、SMMC-7721-pcDNA3.1三组细胞分别接种于BALB/cnu/nu小鼠的前肢腋下,连续观察荷瘤小鼠中肿瘤的生长状况。接种4周后处死小鼠,取瘤块分别测量瘤体质量和体积,应用实时定量PCR和免疫组化方法检测三组移植瘤中TAMP12的表达;透射电镜观察移植瘤细胞中亚细胞器形态;并应用基因芯片技术检测三组移植瘤肿瘤细胞中的基因差异表达。结果将经实时定量PCR和蛋白印迹检测显示高表达TAMP12的SMMC-7721和对照细胞分别接种裸鼠后,三组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线呈现明显差异,转染TAMP12的荷瘤小鼠中肿瘤生长速度明显快于对照组荷瘤小鼠。肉眼观察可见实验组肿瘤组织中血管较对照组丰富;电镜观察发现实验组的细胞分裂增殖明显。基因芯片显示,该基因的高表达可促进多个与细胞增殖相关的基因表达上调。结论TAMP12基因具有促进细胞增殖的作用,其机制可能与调节细胞增殖的胰岛素样受体介导的信号转导通路有关。
- 陈惠娟金姝王颖王树军张惠珍钱呈睿谢国化葛海良
- 关键词：肿瘤相关抗原细胞增殖基因芯片
- 肿瘤相关线粒体蛋白12对移植瘤细胞增殖的影响
- 2008年
- 目的探讨肿瘤相关线粒体蛋白12（TAMP12）对小鼠移植瘤细胞增殖的影响。方法采用脂质体法将TAMP12基因及空载体转染肝癌细胞系SMMC-7721，经G418筛选获得稳定高表达TAMP12细胞株（SMMC-7721-TAMP12）及对照细胞（SMMC-7721-pcDNA3.1），实时定量PCR和蛋白印迹检测TAMP12在这两组细胞中的表达。将SMMC-7721-TAMP12和对照SMMC-7721、SMMC-7721-pcDNA3．1三组细胞分别接种于BALB／C^nu/nu小鼠的前肢腋下，连续观察荷瘤小鼠中肿瘤的生长状况。接种4周后处死小鼠，取瘤块分别测量瘤体质量和体积，应用实时定量PCR和免疫组化方法检测三组移植瘤中TAMP12的表达：透射电镜观察移植瘤细胞中亚细胞器形态；并应用基因芯片技术检测三组移植瘤肿瘤细胞中的基因差异表达。结果将经实时定量PCR和蛋白印迹检测显示高表达TAMP12的SMMC-7721和对照细胞分别接种裸鼠后，三组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线呈现明显差异，转染TAMP12的荷瘤小鼠中肿瘤生长速度明显快于对照组荷瘤小鼠。肉眼以察可见实验组肿瘤组织中血管较对照组丰富；电镜观察发现实验组的细胞分裂增殖明显。基因芯片显示，该基因的高表达可促进多个与细胞增殖相关的基因表达上调。结论TAMP12基因具有促进细胞增殖的作用，其机制可能与调节细胞增殖的胰岛素样受体介导的信号转导通路有关。
- 陈惠娟金姝王颖王树军张惠珍钱呈睿谢国化葛海良
- 关键词：小鼠移植瘤细胞增殖肿瘤相关SMMC-7721基因差异表达PCDNA3.1
- p53转录非依赖活性介导细胞凋亡被引量：8
- 2007年
- p53主要通过两条途径诱导细胞凋亡:p53作为转录因子,促进细胞凋亡的靶基因的表达上调,如PUMA、NOXA、PIDD、p53AIP1、COP1等,并通过这些蛋白参与内源和外源凋亡途径;另一方面,胞浆中的p53能转位到线粒体,激活内源性的线粒体途径,促进凋亡。后者已成为研究p53促凋亡机制的热点。本文就p53对转录非依赖活性诱导细胞凋亡途径的研究进展作一概述。
- 钱呈睿葛海良王颖
- 关键词：P53线粒体细胞凋亡
