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神经生长因子及抑制因子对鸡胚背根神经节轴突生长的影响被引量：5: 2000年; 目的　研究神经生长因子 (NGF)和神经生长抑制因子 (NGI)对鸡胚背根神经节 (DRG)轴突生长的影响。方法　分离培养鸡胚 DRG,加入 NGF、NGI并观察它们对轴突生长的影响。结果　 DRG轴突在含 NGF的培养液中迅速生长 ,加入 NGI后这种生长被抑制。结论　 NGF可促进 DRG轴突的生长 ,而 NGI抑制它的生长。; 都爱莲丁新生沈霞邓晓萱程虹姚娟; 关键词：背根神经节神经生长因子轴突生长

线粒体DNA MT-TL1基因A3243G突变所致的临床表型系统综述和研究进展被引量：3: 2021年; 线粒体DNA MT-TL1基因m.3243A>G(A3243G)突变是最常见的致病性线粒体基因突变,也是临床表现最为复杂的突变之一。临床表型的累及范围包括脑和神经、心脏、骨骼肌、内分泌、胃肠道、皮肤等多个器官和系统,严重程度从无症状到致命性的猝死综合征。而且最新研究发现携带m.3243A>G突变的孕妇在孕产期并发症方面也有很多突出的差异。本文对m.3243A>G突变所致的综合征性和非综合征性的临床表型和最新进展进行综述。; 沈夕雅夏钰都爱莲; 关键词：线粒体DNA 临床表型

伴发癫痫的痣样基底细胞癌综合征的临床特点及基因突变分析被引量：1: 2018年; 目的·探讨伴发癫痫等神经系统异常的痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS)一家系的临床和基因突变特点。方法·回顾性分析1例以癫痫发作为主要表现在上海交通大学医学院附属同仁医院神经内科就诊的先证者的临床资料。取先证者切除的皮肤痣组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色,取先证者及其家系成员的外周血DNA行全外显子测序及家系内成员共分离验证。结果·根据NBCCS的临床诊断标准,先证者高度疑诊为患有NBCCS。先证者切除的皮肤痣H-E染色结果提示基底细胞癌的典型病理表现。基因测序结果明确该家系patched 1(PTCH1)基因20号外显子c.3364_3365del碱基杂合缺失突变。结论·PTCH1基因20号外显子c.3364_3365del碱基杂合缺失突变有可能是PTCH1基因突变的潜在热点,合并癫痫等神经系统表现为此突变型NBCCS的特点之一。; 刘改玲刘改玲陶琨都爱莲梁辉; 关键词：痣样基底细胞癌综合征突变癫痫

重症肌无力合并桥本甲状腺炎6例临床分析: 重症肌无力和桥本甲状腺炎两病合并存在,在国内杂志未见报道,现将我院收集到的资料分析如下,以提高临床医生的认识,有利于及早诊断和治疗。资料和方法:来自本院神经内科收治入院确诊的6例 MG 患者,其中男2例,女4例,发病年龄...; 傅国萍丁美萍都爱莲; 文献传递

碳酸酐酶Ⅲ改善实验性自身免疫性重症肌无力小鼠疲劳耐受性的研究被引量：2: 2019年; 目的:应用碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)激动剂和抑制剂干预实验探讨CAⅢ对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌无力症状和疲劳耐受性的影响。方法:应用纯化的加州电鳗乙酰胆碱受体(AChR)免疫C57BL小鼠制备EAMG动物模型,分别应用CAⅢ的抑制剂TFMS和激动剂Piperazine处理小鼠,观察小鼠的临床症状、肌肉重复电刺激的衰减,检测小鼠血清中细胞因子的变化,采用前臂抓握实验、ROTAROD转杆实验来鉴定小鼠运动耐力的变化。结果:本研究制备的EAMG模型具有典型的肌无力症状、肌肉重复电刺激衰减、AChR抗体增高以及血清中细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)增高的特征。应用CAⅢ激动剂的小鼠前爪抓力增强、肌肉重复电刺激衰减程度减轻、ROTAROD转杆实验坚持时间增长,给予CAⅢ的抑制剂处理的EAMG小鼠肌无力症状明显加重、前爪抓力减弱、肌肉重复电刺激衰减加重、转杆实验坚持时间缩短,与未干预组(P=0.04)和激动剂干预组(P<0.0001)相比差异具有统计学意义。结论:CAⅢ可以改善EAMG小鼠肌无力症状和电生理变化,对重症肌无力(MG)的病态易疲劳可能起保护作用。; 张绮婷沈夕雅李园园都爱莲; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力

创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展被引量：3: 2000年; 创伤性脑损伤的保护性治疗一直是倍受关注的研究领域 ,它直接关系着病人的病情发展和转归。近年来国内外学者对脑保护性药物和物理疗法对创伤性脑损伤的保护机制和疗效进行了大量的研究 ,文章就这方面的研究进展进行了综述。; 都爱莲丁新生; 关键词：创伤性脑损伤药物治疗物理治疗

脑炎样发作的线粒体脑肌病2例误诊分析被引量：1: 2009年; 线粒体脑肌病合并乳酸血症与中风样发作（mitochondrial encephalomyopathy，lactic acidosis，and stroke．1ike，MELAS）是由于线粒体结构和功能异常引起的多系统损害的临床综合征。临床上MELAS并非少见，但由于临床表现复杂且缺乏特异性，早期影像学表现不典型，很容易被误诊为癫痫、脑炎或脑梗死，经多次就诊以后才被明确诊断，有些患者被误诊长达数年乃至终生。尤其是患者以发热、癫痫为主要表现时极易被误诊为脑炎。本研究报道2例脑炎样发作的MELAS患者的误诊分析。; 都爱莲孙永安绍宇权丁美萍; 关键词：线粒体脑肌病误诊分析脑炎 MELAS 多系统损害线粒体结构

替罗非班联合抗血小板药物治疗频发短暂性脑缺血发作合并小梗死1例被引量：9: 2017年; 短暂性脑缺血发作(TIA)患者予双联抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)可降低脑梗死发生率,但一部分患者经治疗仍可进展为脑梗死。本研究报道1例频发TIA患者经低分子肝素等抗凝、抗血小板治疗仍频发,经替罗非班、低分子肝素、氯吡格雷三联抗凝、抗血小板治疗,短期内控制了症状发作,避免了不可逆性神经功能缺损的出现,并附上患者的颅内血管高分辨磁共振成像结果,供临床参考。; 陈恩卓张燕肖正光李克良都爱莲; 关键词：替罗非班短暂性脑缺血发作(TIA)脑卒中

代谢性谷氨酸受体5变构调节剂对β淀粉样蛋白寡聚体引起细胞毒性影响的研究: 2016年; 目的研究代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)变构调节剂对细胞型朊蛋白(PrPc)免疫共沉淀效应的影响,筛选能有效阻断β淀粉样蛋白寡聚体(Aβo)细胞毒性信号化合物。方法人胚胎肾293细胞进行培养,按照加入mGluR5变构剂的不同,随机分为8组,分别为:对照组、3-[(2-甲基-4-噻唑基)乙炔基]吡啶盐酸盐(MTEP)组、6-甲基-2-(偶氮苯基)-3-羟基吡啶(SIB)组、S-(4-氟苯基)-{3-[3-(4-氟苯基)-5-(1,2,4)-恶二唑基]-1-哌啶基}-甲酮(ADX-47273)组、二羟基苯基甘氨酸(DHPG)组、6-甲氧基-N-(4-甲氧基苯基)-4-喹唑啉铵盐酸盐(LY-456236)组、4-丁氧基-N-(2,4-二氟苯基)苯甲酰胺(VU-0357121)组、3,3-二氯二苯甲醛双腙(DCB)组,利用转基因技术及免疫共沉淀技术,研究上述不同的mGluR5变构调节剂对PrPc和mGluR5的免疫共沉淀的影响。结果 MTEP组、SIB组的PrPc(30.87±2.65、40.25±3.21 vs 100.00±0.00,P<0.05)和mGluR5(30.12±4.23、51.67±7.09 vs100.00±0.00,P<0.05,P<0.01)免疫共沉淀较对照组均明显减少(P<0.01),其中MTEP对免疫共沉淀的抑制最强。ADX-47273组、DHPG组、LY-456236组和VU-0357121组的PrPc和mGluR5免疫共沉淀较对照组均明显增加,其中DHPG组对免疫共沉淀信号增强效应最强。结论负性变构调节剂MTEP能减弱Aβo的细胞毒性信号向细胞内传递,可能为阿尔茨海默病治疗的药物。; 孙永安褚文正金海强叶长青衷弘熙徐俊暴党振都爱莲; 关键词：淀粉样Β蛋白免疫沉淀法阿尔茨海默病

7个的线粒体病家系mtDNA 3243A>G突变的定量分析: 刘改玲张允李园园都爱莲

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都爱莲

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