郭晓红
- 作品数：46 被引量：253H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 脂联素对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、ABCG1、LXRα及胆固醇含量的影响及机制
- 郭晓红边云飞梁斌白瑞肖传实
- 冠心病患者阿司匹林抵抗同血小板P-选择素的相关性研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨冠心病患者发生阿司匹林抵抗(Aspirin resistance,AR)的影响因素以及AR与血小板P-选择素的相关性。方法冠心病患者86例,服用阿司匹林(100 mg/d)至少7 d,以二磷酸腺苷(Adenosinediphosphate,ADP)为诱导剂测定血小板聚集率,以ADP诱导的血小板聚集率≥70%定义为AR,<70%为阿司匹林敏感(Aspirin sensitive,AS)。同时测定患者血小板P-选择素表达阳性率。结果AR的发生率为25.6%(22/86),AR组中血糖水平及吸烟者比例高于AS组,并有显著性差异。经Logistic回归分析显示,糖尿病和吸烟是阿司匹林抵抗的独立危险因素(P<0.05)。两组患者服药后血小板P-选择素表达有显著性差异,AR组患者服药后血小板P-选择素水平显著高于AS组(P<0.05)。结论冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率为25.6%,糖尿病和吸烟是发生阿司匹林抵抗的独立危险因素。血小板P-选择素可作为检测阿司匹林抵抗的有效指标。
- 王睿吕吉元王应志贾永平范春雨高宇平郭晓红田晶
- 关键词：冠心病阿司匹林抵抗P-选择素
- 中国近十年急性胰腺炎病因变化特点的Meta分析被引量：118
- 2016年
- 目的评价我国近十年急性胰腺炎(AP)病因变化特点,并比较我国与发达国家病因构成的不同。方法采用Meta分析对入选的23篇有关AP病因的回顾性研究进行汇总、归纳和分析。结果比较2005—2009年和2010—2015年间国内AP常见病因构成的不同,胆源性AP、酒精性AP、高脂血症性AP在2010—2015年时间段发生率升高,且高脂血症性AP已超过酒精性AP,位居第二位;特发性AP的发生率在2010—2015年时间段降低。对比我国与发达国家AP常见病因发生率,发达国家中酒精性AP、特发性AP发生率较高,而我国高脂血症性AP的发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论我国AP存在时间演变,胆源性AP、酒精性AP、高脂血症性AP发生率逐年升高,发达国家与国内情况有所差异,仍以胆源性AP和酒精性AP为主。
- 张娜张海燕郭晓红刘立新
- 关键词：META分析病因
- 第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因在IGFBPrP1诱导的大鼠肝纤维化中的作用被引量：2
- 2014年
- 第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted onc hromosome ten，PTEN）是目前发现的第1个具有蛋白磷酸酶活性和脂质磷酸酶活性的抑癌基因，其中脂质磷酸酶活性是其最主要特征[1]。
- 樊晓张海燕刘立新郭晓红
- 关键词：磷酸酶活性染色体缺失张力蛋白肝纤维化HOMOLOG
- siRNA沉默Smad3对肝星状细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究被引量：8
- 2011年
- 目的:观察Smad3小干扰RNA(siRNA-Smad3)沉默肝星状细胞(HSCs)Smad3基因对肝星状细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:肝星状细胞株HSCs-T6分为3组:空白对照组、阴性对照组、siR-NA-Smad3转染组。siRNA-Smad3转染HSCs细胞株,转染不同时间后,CCK-8检测HSCs增殖的变化,流式细胞术检测HSCs凋亡的变化,免疫细胞化学法检测HSCs凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的变化。结果:(1)24 h、48 h、72 h siRNA-Smad3转染组HSCs增殖受到显著抑制且凋亡明显增多(P<0.01)。(2)转染48 h后,siRNA-Smad3转染组P53蛋白表达显著增多,Bcl-2蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:siRNA-Smad3沉默Smad3基因可以在一定时间内显著抑制HSCs的增殖并诱导其凋亡,其可能通过上调凋亡相关蛋白P53表达、下调Bcl-2的表达来发挥诱导凋亡的作用;Smad3沉默有望成为抗肝纤维化治疗的一个新途径。
- 刘晓兵郭晓红刘立新张骞骞
- 关键词：RNA干扰SMAD3肝星状细胞肝硬化
- 丹参酮ⅡA对损伤肝细胞的保护作用及活化肝星状细胞的抑制作用被引量：30
- 2009年
- 目的探索丹参酮ⅡA对体外培养肝细胞株HL-7702的安全使用剂量并观察丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和过氧化氢(H2O2)所致体外培养肝细胞损伤的保护作用;同时探讨丹参酮ⅡA对活化肝星状细胞增殖的抑制作用。方法体外培养人肝细胞株HL-7702,加入不同浓度的丹参酮ⅡA,通过MTT比色法检测肝细胞存活率并检测培养上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。建立TNF-α和H2O2所致肝细胞损伤模型,测定培养上清液中的ALT和LDH含量,同时用MTT比色法检测肝细胞存活率。体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,加入不同浓度的丹参酮ⅡA,通过MTT比色法检测肝星状细胞存活率。结果①丹参酮ⅡA在一定的剂量范围内对肝细胞无细胞毒性,超过该剂量时,其细胞毒性表现为细胞存活率下降和肝细胞合成分泌的ALT、LDH水平增高。②丹参酮ⅡA可改善TNF-α所致肝细胞存活率下降及ALT、LDH水平的增高。③丹参酮ⅡA可改善H2O2所致肝细胞存活率的下降。④丹参酮ⅡA可抑制活化肝星状细胞的增殖。结论①丹参酮ⅡA对于体外培养肝细胞株(HL-7702)的安全剂量范围为1～2μg/ml。②丹参酮ⅡA在安全剂量范围内能改善TNF-α和H2O2所致体外培养人肝细胞株的损伤。③丹参酮ⅡA在25～100μg/ml的剂量范围内可以有效抑制活化肝星状细胞的增殖。
- 郭晓红刘立新张东梅张骞骞
- 关键词：肿瘤坏死因子类过氧化氢肝细胞丹参酮
- 肝硬化患者血浆胰岛素样生长因子结合蛋白1、3的变化及其意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)1、3在肝硬化患者中的变化及其意义。方法收集33例肝硬化患者和6名健康人的外周静脉血,采用双抗体夹心ELISA法检测血浆中IGFBP1、3和TGF-β1的水平;同时采用鲎试验三肽基质显色法测定血浆内毒素的水平;采用全自动生化分析仪常规方法测定肝脏生化指标。结果肝硬化患者血浆IGF-BP1、TGF-β1和内毒素水平与健康人相比明显增高[肝硬化患者与健康人分别为(10985.37±8374.01)ng/mlvs(3360.63±829.13)ng/ml,P<0.05;(11.87±9.90)ng/mlvs(3.30±1.08)ng/ml,P<0.05;(0.69±0.35)Eu/mlvs(0.06±0.01)Eu/ml,P<0.05];而血浆IGFBP3的水平则明显降低[(440.20±421.19)ng/mlvs(3287.97±1158.02)ng/ml,P<0.001]。血浆IGFBP3与TGF-β1呈负相关(r=-0.468,P<0.01);血浆IGFBP3与内毒素的水平也呈负相关(r=-0.355,P<0.05)。肝硬化患者血清ALT的水平明显增高[(39.30±20.46)U/Lvs(18.25±6.39)U/L,P<0.05],而血清AST、GLDH的水平与健康人比较差异无统计学意义[(47.14±30.22)U/Lvs(19.33±8.50)U/L,P>0.05;(8.62±9.29)U/Lvs(5.30±1.00)U/L,P>0.05]。结论IGFBP1、3在肝硬化的发生发展中可能起重要作用。肝硬化患者血浆IGFBP3水平的降低可能与TGF-β1、内毒素水平增高有关。
- 刘立新田小霞郭晓红韩德五
- 关键词：肝硬化胰岛素样生长因子结合蛋白质类内毒素
- 胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1在活化肝星状细胞中的表达及意义被引量：14
- 2008年
- 目的 研究胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1（insulin-like growth factor binding proteinrelated protein-1，IGFBP-rP1）在转化生长因子β1（tronstorming growth factor β1，TGFβ1）诱导的肝星状细胞中表达的变化及抗IGFBP-rP1抗体对TGFβ1，诱导的肝星状细胞产生Ⅰ型胶原的影响。方法大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）体外培养，分别设空白对照组（加入等量PBS）、不同浓度的TGFβ1，处理组、不同浓度的抗IGFBP-rP1抗体处理组，处理因素作用24h，采用免疫组织化学染色、Western blot检测IGFBP-rP1在HSC-T6中的表达，ELISA检测Ⅰ型胶原的含量并进行IGFBP-rP1与Ⅰ型胶原的相关性分析。结果1 TGFβ1，各处理组IGFBP-rP1的表达均较空白对照组显著增强。抗IGFBP-rP1抗体可以拮抗TGFβ1，诱导的HSC-T6产生的过多Ⅰ型胶原。IGFBP-rP1与Ⅰ型胶原呈正相关（r=0．833，P〈0．01）。结论 IGFBP-rP1参与了肝纤维化的形成，且可能在肝纤维化的发生、发展中占有重要地位。
- 刘立新张骞骞郭晓红赵嘉慧韩德五
- 关键词：肝星状细胞转化生长因子Β1
- 胰岛素样生长因子结合蛋白7在活化肝星状细胞促肝纤维化中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对肝星状细胞-T6合成分泌纤维连接蛋白的调节作用及抗IGFBP7抗体诱导肝星状细胞-T6凋亡的作用。方法体外培养活化的肝星状细胞-T6分为5组：（1）空白对照组；（2）IGFBP720μg／L组；（3）抗IGFBP7抗体0．25mg／L组；（4）抗IGFBP7抗体0．50mg／L组；（5）抗IGFBP7抗体1．00mg／L组。采用Western blot及ELISA法检测肝星状细胞-T6经IGFBP7作用24h后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量的变化；MTT比色法检测抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6作用14h后增殖抑制的影响，同时用流式细胞仪测定抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6凋亡发生率的影响。采用单因素方差分析，两样本均数比较采用t检验，多重比较采用SNK-q检验。结果肝星状细胞-T6经IGFBP7作用后纤维连接蛋白的表达及合成分泌量较空白对照组显著增加（t=22．06，7．43，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体对肝星状细胞-T6的增殖具有明显抑制作用（F=14．70，P〈0．05）。抗IGFBP7抗体能够上调肝星状细胞-T6的凋亡率（F=63．79，P〈0．05）。结论IGFBP7能够使细胞外基质的重要组成成分纤维连接蛋白的合成与分泌增加，抗IGFBP7抗体可以抑制肝星状细胞-T6的增殖并诱导其发生凋亡。
- 张骞骞刘立新郭晓红刘毅张东梅
- 关键词：肝星状细胞纤维连接蛋白凋亡
- 非酒精性脂肪性肝病患者血清铁代谢及氧化应激相关指标变化的Meta分析
- 2022年
- 目的系统分析非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清铁代谢及氧化应激相关指标的变化。方法检索2021年12月前在PubMed、Embase、Web of Science、万方、中国知网等期刊全文数据库公开发表的有关NAFLD患者血清铁代谢及氧化应激相关指标变化的中英文文献。对检索结果进行二次筛选、质量评价及相关数据的提取,采用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果纳入38项病例对照研究,其中32项对NAFLD组和健康对照组进行了比较,7项研究对非酒精性单纯性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver,NAFL)患者与非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatosis heptitis,NASH)患者进行了比较。Meta分析结果显示:NAFLD组血清铁(MD=13.26,95%CI:3.91~22.60,P<0.05)、铁蛋白(MD=98.09,95%CI:74.69~121.49,P<0.05)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)(MD=1.82,95%CI:0.97~2.66,P<0.05)明显高于健康对照组,而谷胱甘肽(glutathione,GSH)(MD=-105.78,95%CI:-150.59~-60.97,P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)(MD=-1.45,95%CI:-2.93~-0.50,P<0.05)、铁调素(MD=-5.59,95%CI:-9.40~-1.78,P=0.004)明显低于健康对照组。NASH患者血清铁蛋白(MD=-33.24,95%CI:-35.58~-30.90,P<0.05)高于NAFL患者。MDA在NAFL及NASH两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NAFLD患者血清铁代谢及氧化应激相关指标较健康人群有明显改变,NASH患者血清铁蛋白水平明显高于NAFL患者,血清铁蛋白可作为NAFLD疾病严重程度的血清标志物,铁代谢及氧化应激相关指标的变化对NAFLD患者病情评估及判断有重要参考意义。
- 赵丽梅郭晓红刘立新
- 关键词：铁代谢氧化应激非酒精性脂肪性肝病META分析
