您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇肿瘤
  • 5篇子宫
  • 5篇子宫内膜
  • 5篇子宫内膜肿瘤
  • 5篇内膜
  • 5篇宫内
  • 5篇宫内膜
  • 5篇SIRT1
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇子宫内膜癌
  • 4篇免疫
  • 4篇内膜癌
  • 4篇宫内膜癌
  • 3篇组织化学
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 2篇沉默
  • 2篇沉默信息调节...
  • 1篇血压

机构

  • 6篇保定市第一中...
  • 3篇承德医学院
  • 2篇承德医学院附...

作者

  • 9篇郭宏英
  • 6篇郭淑芹
  • 4篇张云良
  • 3篇李志红
  • 3篇朱春英
  • 3篇马静静
  • 2篇杨茜
  • 1篇周雪
  • 1篇李立琴
  • 1篇王术芳
  • 1篇周炳娟
  • 1篇王翯
  • 1篇孙金秀
  • 1篇程晓东
  • 1篇陈晓宁
  • 1篇李菲
  • 1篇殷俏
  • 1篇王珊珊
  • 1篇谢莎
  • 1篇李红星

传媒

  • 2篇河北医药
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇承德医学院学...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
IGF-1、IGFBP-3在结肠癌中的表达及临床意义被引量:3
2014年
目的探讨IGF-1、IGFBP-3在结肠癌发生过程中所起的作用。方法应用免疫组化方法分别检测IGF-1、IGFBP-3在78例结肠癌和78例正常结肠黏膜中的表达情况。结果 IGF-1在结肠癌中的阳性率为57.7%显著高于对照组25.6%(P<0.01),IGFBP-3在CRC中的阳性率73.1%显著低于对照组89.7%(P=0.007);IGF-1在结肠癌中的表达与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移的表达有关(P<0.05);IGFBP-3在结肠癌中的表达与TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),二者与其他因素均无关(P>0.05)。IGF-1与IGFBP-3的表达呈负相关(P=0.012)。结论 IGF-1和IGFBP-3在结肠癌中发生发展过程中起了重要作用,与其多项预后指标具有相关性,联合检测IGF-1、IGFBP-3可能成为结肠癌预后评估新的生物学指标之一。
康军朋李志红郭宏英李菲殷俏马朝朋程晓东
关键词:结肠癌IGF-1IGFBP-3免疫组织化学
子宫内膜癌中SIRT1和Survivin的表达及意义被引量:7
2012年
目的观察子宫内膜癌中沉默信息调节因子1(sirtuin type 1,SIRT1)和Survivin的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVision两步法检测95例子宫内膜癌、40例正常子宫内膜组织中SIRT1和Survivin的表达情况,并结合临床病理特征进行分析。结果子宫内膜癌中SIRT1的阳性率为83.2%,高于正常子宫内膜的阳性率17.5%,差异有统计学意义(χ2=52.480,P<0.001);Survivin的阳性率85.3%高于正常子宫内膜22.5%,差异有统计学意义(χ2=49.897,P<0.001)。SIRT1和Survivin均与临床分期及分化程度有关。结论 SIRT1和Survivin参与子宫内膜癌的形成和增殖,并可能成为判断肿瘤恶性程度及预后的指标。
郭宏英张云良李志红周炳娟郭淑芹
关键词:子宫内膜肿瘤SIRT1SURVIVIN免疫组织化学
承德医学院周边农村人群蛔虫感染情况调查
2009年
蛔虫为土源性线虫,人体因食入感染期虫卵而感染。由于蛔虫生活史简单,雌虫产卵量大(约24万个/d/条),且虫卵对外界的抵抗力强,因此蛔虫是世界上受感染人数最多分布最广的寄生虫(中华人民共和国卫生部疾病控制司1996),也是重要的公共卫生问题,我国已将蛔虫感染率控制指标纳入国家卫生城市达标考核内容之一。国内据1988-1992年全国寄生虫病调查,我国人群的蛔虫感染率平均为44.91%,最高达77.12%。
王珊珊王术芳郭宏英谢莎孙金秀陈晓宁
关键词:蛔虫感染改良加藤法感染率流行病学
SIRT1在糖尿病合并肿瘤患者中的表达
郭淑芹李志红朱春英马静静杨茜李红星郭宏英张云良
该课题相关子课题曾获2012、2014年市科技进步一等奖。糖尿病患者罹患恶性肿瘤的患病率高,肿瘤转移和复发风险高,以往研究证实糖尿病为独立危险因素,但机制不清。沉默信息调节因子1(SIRT1)具有抗凋亡的作用,在不同肿瘤...
关键词:
关键词:胰岛素抵抗肥胖
糖尿病与肿瘤相关性的研究进展被引量:8
2015年
研究〔1〕表明2型糖尿病(T2DM)与恶性肿瘤之间必然存在一定的联系。T2DM患者恶性肿瘤的发病率显著提高〔2〕。1胰岛素样生长因子(IGF)沃伯格学说和能量学〔3〕强调许多肿瘤依赖于糖酵解产生能量,产生相同的三磷酸腺苷(ATP),糖酵解比氧化磷酸化需要的葡萄糖多,故肿瘤的发生需要更高水平的血糖,持续的高血糖状态可为肿瘤细胞的增殖生长提供营养基。高血糖促使体内产生大量自由基及活性氧(ROS),
郭宏英郭淑芹张云良
关键词:糖尿病肿瘤
子宫内膜癌合并2型糖尿病临床分析被引量:4
2013年
目的探讨糖尿病与子宫内膜癌之间的相关性。方法采用病例对照研究的方法比较合并2型糖尿病子宫内膜癌患者与同时期住院的不合并2型糖尿病子宫内膜癌(单纯子宫内膜癌)患者一般情况、临床指标及病理参数之间的差异,分析糖尿病与子宫内膜癌之间的联系。结果试验组与对照组在年龄、月经状态、孕产情况之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);试验组的体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组与对照组临床病理参数无差异(P>0.05)。结论合并2型糖尿病子宫内膜癌患者较单纯子宫内膜癌患者具有更多的危险因素,所以合并有糖尿病的子宫内膜癌患者更应选择合理的治疗方案。
郭淑芹郭宏英杨茜王翯李立琴周雪
关键词:子宫内膜肿瘤血脂血压
SIRT1和p53在子宫内膜癌中的表达及其临床意义被引量:1
2013年
目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)和p53在子宫内膜癌(EC)中的表达情况,分析SIRT1与p53的相关性,并探讨其临床和病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测95例EC、40例正常子宫内膜组织中SiRT1和053的表达情况,并结合临床、病理学因素进行分析。结果SIRT1和053在EC中的阳性率分别为83.2%(79/95)、49.5%(47/95);在正常子宫内膜组织中的阳性率分别为17.5%(7/40)、7.5%(3/40),EC均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(X^2=52.480,X^2=21.266,P均〈0.001);SIRT1的表达在晚期、分化差EC的阳性率高于早期、分化好的阳性率(X^2=8.011,P=0.018;)(2=8.172,P=0.017);p53在Ⅱ型、分期晚、分化差、浸润深度≥1/2、有淋巴结转移的阳性率较高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。SIRT1与p53呈正相关(r=0.292,P=0.004)。结论SIRT1是EC的肿瘤促进因子,SIRT1和p53可能参与EC的形成和增殖,并可能成为判断肿瘤恶性程度及预后的指标;联合检测SIRT1、053有助于判断预后、指导临床治疗。
郭宏英郭淑芹张云良张金库周炳娟朱春英马静静
关键词:SIRT1P53子宫内膜肿瘤免疫组化
合并糖尿病子宫内膜癌组织SIRT1表达临床意义分析被引量:5
2013年
目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在合并2型糖尿病子宫内膜癌中的表达,及其与子宫内膜癌临床病理特征的相关性。方法:应用免疫组化法检测SIRT1在39例合并2型糖尿病子宫内膜癌、40例非合并糖尿病子宫内膜癌和12例合并糖尿病正常子宫内膜组织中的表达情况。分析SIRT1的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及与p53、c-cerbB-2和Ki-67表达的相关性。结果:SIRT1在合并糖尿病子宫内膜癌组的阳性率为64.1%,高于合并糖尿病正常子宫内膜组的阳性率8.33%,差异有统计学意义(P=0.001),低于单纯子宫内膜癌组的阳性率85.0%,差异有统计学意义,P=0.033。39例合并糖尿病子宫内膜癌中,SIRT1与p53的表达呈正相关关系,r=0.360,P=0.024;与原癌基因c-erbB-2的表达呈正相关关系,r=0.775,P<0.01;与Ki-67的表达无明显相关性,r=0.022,P=0.896。SIRT1的表达与子宫内膜癌临床分期(P=0.023)和组织学分级(P=0.008)有关。结论:SIRT1表达与p53和c-erbB-2表达正相关,并参与糖代谢,糖尿病患者子宫内膜组织中SIRT1的表达增加,提示发生子宫内膜癌的风险增加。
郭宏英郭淑芹朱春英马静静张云良
关键词:子宫内膜肿瘤SIRT1免疫组织化学
SIRT1在子宫内膜癌中的表达及对T2DM患者检测其表达的临床意义
沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)是依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的组蛋白脱乙酰酶,是目前肿瘤学研究的热点基因之一。研究认为SIRT1对不同组织的致瘤作用不...
郭宏英
关键词:子宫内膜肿瘤子宫内膜组织
文献传递
共1页<1>
聚类工具0