郝琳
- 作品数：24 被引量：164H指数：8
- 供职机构：山东大学第二医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省中医管理局资助课题山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂蛋白相关磷脂酶A_2与兔易损斑块的相关性研究被引量：14
- 2010年
- 目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律。方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组。对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。4组兔于实验第1d和处死前检测Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析。结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1d(P<0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P<0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P<0.05)。第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P<0.05);p53基因+药物触发组斑块破裂、血栓形成明显高于p53基因组。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度呈明显负相关性(r=-0.710,P<0.01),hs-CRP、MMP-9与纤维帽厚度无明显相关关系(P>0.05)。结论:在已建立的动脉粥样硬化动物易损斑块模型上,动脉血清与组织Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9的表达规律表明,Lp-PLA2与斑块的不稳定性相关性好,结合hs-CRP、MMP-9检测可更好阐释斑块的性质;为发现易损斑块并预测斑块稳定性提供了基础实验依据。
- 刘军妮徐冬玲杜贻萌蒋卫东王欣董兆强陈良胡晓波王光允许复郁赵敬杰郝琳王群鹿庆华
- 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2超敏C反应蛋白基质金属蛋白酶9动脉粥样硬化易损斑块
- 更小剂量尿激酶合用阿司匹林、肝素治疗不稳定型心绞痛的临床研究
- 鹿庆华蒋卫东杜贻萌隋树建董兆强王欣姚桂华徐冬玲郝琳王树春
- 本研究采用长疗程、小剂量尿激酶并配合抗血小板、抗凝血酶及其它常规抗心绞痛药物治疗不稳定型心绞痛，取得了良好效果。在同等负荷下，心绞痛发作频率明显减少、程度减轻、CCS分级改善，治疗期间心脏事件及严重出血并发症的发生率与对...
- 关键词：
- 关键词：心绞痛
- 血清组织蛋白酶S、胱抑素C水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度相关性的研究——附107例报告被引量：20
- 2008年
- 目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清组织蛋白酶S(cathepsinS,CatS)及胱抑素C水平与冠状动脉病变程度的关系。方法:对155例疑诊心绞痛患者进行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG),根据CAG结果分为冠心病组(107例)及对照组(48例),测定所有入选者的空腹血清CatS、胱抑素C水平,采用Gensini积分对冠状动脉病变程度进行评价并分析它们之间的关系。结果:冠心病组血清CatS、胱抑素C水平较对照组高(P(0.01),前者上升幅度更大,血清CatS水平与Gensini积分呈正相关(r=0.69,P(0.01),Logistic回归分析剔除年龄、性别、收缩压、血清总胆固醇等因素后,此相关性仍存在(r=0.71,P(0.01)。结论:冠心病患者的血清CatS、胱抑素C的水平增高,且CatS与冠状动脉粥样硬化病变程度密切相关,说明CatS及胱抑素C可能参与细胞外基质重塑的过程。
- 刘玉胜鹿庆华蒋卫东杜贻盟王永梅张华岩王欣徐冬玲郝琳盛林王群秦爱琼
- 关键词：组织蛋白酶S胱抑素C冠状动脉病变GENSINI积分
- 老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后的体外反搏治疗被引量：27
- 2019年
- 全球人口老龄化加速和冠心病人群经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后生存率的提高,使老年冠心病PCI术后患者人数骤增,这些患者需要更科学系统的心脏康复管理。增强型体外反搏在我国历经40余年的发展,技术相对成熟,临床上广泛应用于各种缺血性疾病的治疗。体外反搏应用于老年人冠心病PCI术后,应遵循临床指南及专家共识的指导,结合此类人群的发病特点,严格把握治疗适应证及禁忌证,制定优化的个体化方案,使患者更大程度地获益。
- 王娟郝琳鹿庆华
- 关键词：冠心病增强型体外反搏
- 普罗布考抑制bFGF和H2O2引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖被引量：2
- 2008年
- 目的:研究普罗布考抑制碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和H2O2促大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的机制。方法:采用MTT、[3H]-TdR掺入法、流式细胞术和RT-PCR观察普罗布考对bFGF和H2O2刺激条件下细胞周期、细胞增殖和凋亡的影响。结果:①普罗布考抑制bFGF和H2O2刺激RASMCs增殖。细胞计数、A值和[3H]-TdR掺入量分别下降了40.0%、39.1%、45.5%和46.9%、45.0%、39.5%(P<0.05,P<0.01)。②普罗布考使RASMCs生长停滞在G0/G1期,抑制bFGF刺激的细胞增殖,通过诱导细胞凋亡和抑制细胞生长2种方式抑制H2O2刺激的细胞增殖。③bFGF和H2O2分别使ERK1mRNA表达量增加近4倍和6倍,MKP-1mRNA表达量下降了62.4%和82.2%。普罗布考抑制ERK1mRNA表达,使H2O2诱导的MKP-1表达下降上调,而对bFGF诱导MKP-1表达下降无明显影响。结论:普罗布考通过降低ERK1mRNA表达抑制细胞周期运转和诱导RASMCs凋亡,从而抑制bFGF和H2O2刺激引起的细胞增殖。
- 盛林马伟红马承恩郝琳岳欣潘其兴
- 关键词：成纤维细胞生长因子2主动脉平滑肌细胞
- 葛根素对球囊损伤后再狭窄过程中组织蛋白酶S及胱蛋白C表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究葛根素对动脉球囊损伤后再狭窄形成过程中组织蛋白酶S(cathepsin S,CatS)及其抑制剂胱蛋白C(cystatin C,CysC)表达的影响。方法建立兔髂-腹主动脉球囊损伤后再狭窄模型,观察应用葛根素治疗前后再狭窄形成的范围、再狭窄局部CatS及其抑制剂CysC的表达变化以及内皮下胶原的变化。结果葛根素组[100 mg/(kg.d)]与球囊损伤组比较,再狭窄范围明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);CatS的表达水平减低,差异具有统计学意义(P<0.05);CysC表达水平差异无统计学意义(P>0.05);内皮下胶原含量减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素可降低球囊损伤部位再狭窄形成过程中CatS表达、减少斑块内胶原的聚集而发挥一定的抑制再狭窄形成作用,但对CysC调节作用不显著。
- 王群鹿庆华蒋卫东刘玉胜杜贻萌董兆强王欣郝琳秦爱琼徐冬玲盛林
- 关键词：葛根素再狭窄组织蛋白酶S
- 特发性室上性心动过速患者心率变异的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :分析特发性室上速 (ISVT)患者的心率变异特点 ,研究 ISVT与自主神经功能的关系。方法 :对 3例无器质性心脏病的 ISVT患者采用动态心电图和心率变异记录分析系统软件 ,测定自主神经的功能。结果 :3例均存在自主神经功能的损害 ,交感神经活性增强 ,迷走神经活性降低。结论 :无器质性心脏病患者的 ISVT发作与交感神经活性增强有密切关系。
- 马伟红牛瑞郝琳
- 关键词：自主神经心率变异性动态心电图
- 普罗布考抑制过氧化氢刺激大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制被引量：4
- 2007年
- 目的研究普罗布考抑制过氧化氢促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制。方法采用MTT3、H-胸腺嘧啶核苷掺入法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察过氧化氢刺激条件下普罗布考对血管平滑肌细胞细胞周期、DNA合成、细胞增殖和凋亡的影响。结果普罗布考抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。与过氧化氢组比较,普罗布考+过氧化氢组细胞计数、吸光度值和3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别下降了46.9%、45.0%和39.5%(P<0.05)。普罗布考通过使血管平滑肌细胞生长停滞在G0/G1期抑制过氧化氢刺激细胞增殖。过氧化氢使细胞外信号调节激酶1 mRNA相对表达量增加近6倍,丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA相对表达量下降了82.2%。普罗布考抑制细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达,增强丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA的表达。普罗布考诱导过氧化氢刺激条件下血管平滑肌细胞凋亡。结论普罗布考通过下调细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达抑制细胞周期运转和诱导血管平滑肌细胞凋亡两种机制抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖。
- 盛林马承恩郝琳岳欣潘其兴
- 关键词：药理学过氧化氢细胞增殖
- 胱抑素C基因真核表达载体的构建及在转染的人主动脉平滑肌细胞中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的克隆人胱抑素C基因及构建胱抑素C基因真核表达载体并研究其在人血管平滑肌细胞中的表达。方法培养人脐静脉内皮细胞系,并从中提取总RNA,采用逆转录聚合酶链反应扩增胱抑素C基因,构建其真核表达载体,双酶切及聚合酶链反应鉴定阳性克隆,转染人血管平滑肌细胞,逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测其表达情况。结果成功克隆人胱抑素C基因及构建其真核表达载体,转染后成功高表达。结论克隆人胱抑素C基因及构建其真核表达载体成功,转染人血管平滑肌细胞获得其高表达。
- 王群鹿庆华蒋卫东杜贻萌王欣郝琳董兆强徐冬玲盛林
- 关键词：病理学与病理生理学血管平滑肌细胞克隆
- 胱抑素C对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：31
- 2008年
- 目的:研究胱抑素C(cystatin C)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,以探讨cystatin C在心血管疾病中的生物学特性。方法:利用ox-LDL诱导人VSMC,MTT法检测ox-LDL诱导时间及浓度对细胞存活率的影响,确定ox-LDL最佳诱导浓度和时间,将对数生长期的人VSMC随机分成正常细胞组、pCDNA3.1-cystatin C转染组、ox-LDL诱导组以及ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组,检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)生成量以及caspase-3活性变化,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法测定各组凋亡相关基因bax、bcl-2和Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组与ox-LDL诱导组比较,LDH、ROS生成量和caspase-3表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);ATP生成量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR和Western blotting法测定显示ox-LDL诱导组促凋亡基因bax及Bax蛋白表达增加、抗凋亡基因bcl-2和Bcl-2蛋白表达减少,ox-LDL+pCDNA3.1-cystatin C转染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Cystatin C抑制ox-LDL诱导的VSMC凋亡,其机制可能与其上调Bcl-2及下调Bax表达有关。
- 王群鹿庆华蒋卫东杜贻萌王欣郝琳董兆强徐冬玲盛林
- 关键词：胱抑素C血管平滑肌细胞细胞凋亡
