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蒋卫东

作品数:51 被引量:326H指数:12
供职机构:山东大学第二医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目山东省中医管理局资助课题更多>>
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文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 50篇医药卫生

主题

  • 15篇动脉
  • 14篇蛋白
  • 14篇血管
  • 11篇细胞
  • 10篇蛋白酶
  • 9篇冠状
  • 9篇冠状动脉
  • 8篇心病
  • 8篇心力衰竭
  • 8篇衰竭
  • 8篇冠心病
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 6篇血清
  • 6篇组织蛋白
  • 6篇组织蛋白酶
  • 6篇肌细胞
  • 5篇抑素
  • 5篇胱抑素
  • 5篇胱抑素C
  • 5篇病患

机构

  • 46篇山东大学第二...
  • 18篇山东大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇教育部
  • 1篇山东省千佛山...
  • 1篇山东省医学科...
  • 1篇胜利油田中心...
  • 1篇山东省交通医...

作者

  • 50篇蒋卫东
  • 39篇鹿庆华
  • 22篇董兆强
  • 20篇王欣
  • 17篇杜贻萌
  • 17篇徐冬玲
  • 11篇秦爱琼
  • 11篇刘玉胜
  • 10篇郝林
  • 10篇郝琳
  • 8篇王群
  • 7篇隋树建
  • 6篇姚桂华
  • 6篇葛志明
  • 6篇盛林
  • 6篇齐昕
  • 5篇王树春
  • 4篇张华岩
  • 4篇肖芳
  • 4篇王永梅

传媒

  • 9篇山东大学学报...
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  • 2篇中华老年医学...
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年份

  • 3篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 5篇2008
  • 5篇2007
  • 8篇2006
  • 8篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
51 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
葛根素对球囊损伤后再狭窄过程中组织蛋白酶S及胱蛋白C表达的影响被引量:9
2007年
目的研究葛根素对动脉球囊损伤后再狭窄形成过程中组织蛋白酶S(cathepsin S,CatS)及其抑制剂胱蛋白C(cystatin C,CysC)表达的影响。方法建立兔髂-腹主动脉球囊损伤后再狭窄模型,观察应用葛根素治疗前后再狭窄形成的范围、再狭窄局部CatS及其抑制剂CysC的表达变化以及内皮下胶原的变化。结果葛根素组[100 mg/(kg.d)]与球囊损伤组比较,再狭窄范围明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);CatS的表达水平减低,差异具有统计学意义(P<0.05);CysC表达水平差异无统计学意义(P>0.05);内皮下胶原含量减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论葛根素可降低球囊损伤部位再狭窄形成过程中CatS表达、减少斑块内胶原的聚集而发挥一定的抑制再狭窄形成作用,但对CysC调节作用不显著。
王群鹿庆华蒋卫东刘玉胜杜贻萌董兆强王欣郝琳秦爱琼徐冬玲盛林
关键词:葛根素再狭窄组织蛋白酶S
单中心心力衰竭住院患者临床特征及治疗状况调查被引量:14
2005年
秦爱琼鹿庆华蒋卫东徐冬玲葛志明张薇季晓平张运
关键词:住院患者心衰心力衰竭病因构成心功能状况
大鼠胱抑素C腺病毒高效表达载体的构建在大鼠心肌成纤维细胞中的表达被引量:2
2011年
目的采用Gateway^(TM)技术构建携带胱抑素C(CysC)基因的重组腺病毒载体,并观察在大鼠心肌成纤维细胞中的表达。方法采用RT-PCR方法从大鼠心肌组织中扩增出CysC基因,将CysC基因经BP重组反应定向克隆至pDONR221载体,获得重组质粒pDONR221-CysC,经PCR及测序验证正确的pDONR221-CysC与腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST在体外进行LR重组反应,CysC取代pAd/CMV/V_5-DEST中的ccdB-Cm^R基因,获得重组腺病毒载体pAd/CMV/V_5-DEST-CysC。采用Western blot技术检测CysC蛋白在293A细胞及大鼠心肌成纤维细胞中的表达。将培养的心肌成纤维细胞随机分为实验组、空载体组和对照组。结果 CysC腺病毒高效表达载体构建成功,测得病毒滴度为5.36×10^(10)ifu/ml,用重组CysC腺病毒转染心肌成纤维细胞24 h后,实验组的转染效率最高(≥90%);与对照组和空载体组比较,实验组CysC蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论成功构建了大鼠CysC腺病毒高效表达载体,并成功包装了含有该基因的重组腺病毒,可有效转染心肌成纤维细胞。
张书敏王永梅杜贻萌魏峰涛蒋卫东王欣董兆强姜红鹿庆华
关键词:腺病毒科半胱氨酸蛋白酶抑制剂逆转录聚合酶链反应
PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达被引量:2
2008年
目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组(n=15),给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65 mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组(n=12)。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P<0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均<0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P<0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P<0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。
徐冬玲刘伟华杜贻盟蒋卫东秦爱琼鹿庆华卢淑霞葛志明隋树建
关键词:心肌纤维化过氧化物酶体增殖物激活型受体ΓWISTAR
卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察被引量:12
2005年
鹿庆华董兆强郝林蒋卫东王欣徐冬玲
关键词:卡维地洛经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄冠心病
NETs在自身免疫性疾病发病机制中的作用研究进展被引量:4
2017年
中性粒细胞作为人体固有免疫系统的哨兵,在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用,它们由骨髓分化发育成熟后,进入血液或组织,当微生物病原体特别是化脓性细菌入侵、炎症发生时,在多种炎症和细胞因子的介导下,它们便会被迅速招募并趋化至炎症部位,通过分泌细胞因子、脱颗粒和吞噬作用等杀灭并清除病原体。
肖芳郑成云蒋卫东陈丽
关键词:发病机制NETS细胞免疫系统分泌细胞因子化脓性细菌
彩色多普勒超声心动图诊断冠状动脉起源异常的价值被引量:5
2004年
目的 探讨彩色多普勒超声心动图在诊断冠状动脉起源异常中的价值。方法 应用彩色多普勒超声心动图对 6例患者进行检查 ,观察左、右冠状动脉主干的起源部位、走行、血流方向 ,测量冠状动脉主干内径、左室射血分数 (LVEF) ,观察合并的其他心血管畸形及瓣膜反流情况 ,并与冠状动脉造影、手术结果进行对比。结果  4例左冠状动脉主干起源于肺动脉 ,1例左前降支起源于肺动脉 ,1例副冠状动脉起源于肺动脉。主要合并的心血管畸形有室间隔缺损、房间隔缺损、完全性心内膜垫缺损等。超声心动图诊断结果与冠状动脉造影及手术探查结果完全符合。超声心动图测量的左、右冠状动脉内径和LVEF与冠状动脉造影测值间高度相关(r分别为 0 .94、0 .96、0 .89,均 P <0 .0 1) ,两种方法测值间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 彩色多普勒超声心动图可明确诊断冠状动脉起源异常 。
隋树建姚桂华张运张薇鹿庆华蒋卫东杜贻萌
关键词:彩色多普勒超声心动图右冠状动脉心血管畸形LVEF
脂蛋白相关磷脂酶A_2与兔易损斑块的相关性研究被引量:14
2010年
目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律。方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组。对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。4组兔于实验第1d和处死前检测Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析。结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1d(P<0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P<0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P<0.05)。第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P<0.05);p53基因+药物触发组斑块破裂、血栓形成明显高于p53基因组。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度呈明显负相关性(r=-0.710,P<0.01),hs-CRP、MMP-9与纤维帽厚度无明显相关关系(P>0.05)。结论:在已建立的动脉粥样硬化动物易损斑块模型上,动脉血清与组织Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9的表达规律表明,Lp-PLA2与斑块的不稳定性相关性好,结合hs-CRP、MMP-9检测可更好阐释斑块的性质;为发现易损斑块并预测斑块稳定性提供了基础实验依据。
刘军妮徐冬玲杜贻萌蒋卫东王欣董兆强陈良胡晓波王光允许复郁赵敬杰郝琳王群鹿庆华
关键词:脂蛋白相关磷脂酶A2超敏C反应蛋白基质金属蛋白酶9动脉粥样硬化易损斑块
小干扰RNA对人内皮细胞株类表皮生长因子域7基因表达抑制作用的实验研究被引量:3
2006年
目的研究小干扰RNA(siRNA)对类表皮生长因子域7(egfl7)基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司设计合成的以egfl7为靶标的siRNA,通过脂质体将siRNA转入人脐静脉内皮细胞株,以未转染siRNA细胞和转染无关siRNA细胞为对照,利用MTS[3-(4,5-dimethylthiaz-2-yl)- 5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,inner salt]法检测siRNA对细胞存活率的影响,同时检测乳酸脱氢酶和三磷酸腺苷,观察siRNA对细胞生长的影响,RT-PCB法检测egfl7 mRNA水平的改变,Western blot检测egfl7蛋白表达的变化。结果siRNA各组与对照组细胞存活率差异均有统计学意义(P<0.05),乳酸脱氢酶及三磷酸腺苷释放量差异也存在统计学意义(P< 0.01)。转染24 h后,siRNA组egfl7 mBNA与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时egfl7蛋白表达也被明显抑制(P<0.01)。其中siBNA1的抑制效率最高。结论体外转录合成的siRNA可抑制人脐静脉内皮细胞egfl7基因的表达。
蒋卫东曾季平秦爱琼鹿庆华徐冬玲葛志明
关键词:RNA基因表达细胞
更小剂量尿激酶合用阿司匹林、肝素治疗不稳定型心绞痛的临床研究
鹿庆华蒋卫东杜贻萌隋树建董兆强王欣姚桂华徐冬玲郝琳王树春
本研究采用长疗程、小剂量尿激酶并配合抗血小板、抗凝血酶及其它常规抗心绞痛药物治疗不稳定型心绞痛,取得了良好效果。在同等负荷下,心绞痛发作频率明显减少、程度减轻、CCS分级改善,治疗期间心脏事件及严重出血并发症的发生率与对...
关键词:
关键词:心绞痛
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