邬海翔
- 作品数：23 被引量：30H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间歇性和恒定性外斜视的立体视研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨曾有间歇期的恒定性外斜视术后立体视觉是否优于无间歇期的恒定性外斜视。并且能否和间歇性外斜视一样,获得术后双眼视。方法63例间歇性和恒定性外斜视患者分为3组：间歇性外斜视（组1）;曾有间歇期的恒定性外斜视（组2）;无间歇期的恒定性外斜视（组3）。Titmus立体图检查各组患者手术前后立体视。立体视≤60弧秒为双眼视,立体视≤800弧秒为粗糙立体视。眼位矫正在±8PD为成功。对三组患者术后眼位矫正率和立体视的恢复进行比较。结果第1、2、3组的眼位矫正成功率分别为79%、71%和67%（组1vs组2,P=0.826;组1vs组3,P=0.551;组2vs组3,P=1.000）。组1中25例（74%）术后获得立体视,而组2和组3中无一人获得（组1vs组2,P=0.001;组1vs组3,P=0.001）。第1、2、3组分别有34（100%）、11（79%）和5（33%）例患者获得粗糙立体视（组1vs组2,P=0.021;组1vs组3,P=0.001;组2vs组3,P=0.025）。无论是术后双眼视还是粗糙立体视的恢复,间歇性外斜视患者均优于两组恒定性外斜视患者。而曾有间歇期的恒定性外斜视患者在粗糙立体视的恢复优于无间歇期的恒定性外斜视患者。结论曾有间歇期的恒定性外斜视患者术后粗糙立体视的恢复要优于无间歇期的恒定性外斜视;但同间歇性外斜视相比,无论是双眼视还是粗糙立体视的恢复均较间歇性外斜视差。曾有间歇期的恒定性外斜视可能失去了最佳矫正时机。
- 邬海翔孙建宁夏欣许琳许迅
- 关键词：外斜视立体视手术
- 急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的光相干断层扫描血管成像观察
- 郭敬丽邬海翔
- 高糖环境下视网膜微血管周细胞β1,4半乳糖基转移酶-1的表达
- 2007年
- 目的了解高糖培养环境下牛视网膜微血管周细胞β1,4半乳糖基转移酶-1(galactosyltrans-ferase-1,GalT-1)的表达情况以及细胞凋亡情况。方法原代培养牛视网膜微血管周细胞,在含不同浓度葡萄糖的培养基(5 mmol/L,10 mmol/L,20 mmol/L,30 mmol/L)培养72 h,以5 mmol/L 浓度葡萄糖培养组作为正常对照组。采用 RT-PCR,蛋白凝集素染色法观察不同浓度葡萄糖培养下 GalT-1表达的改变情况,同时采用流式细胞观察高糖诱导的细胞凋亡。结果高糖培养环境下,视网膜微血管周细胞内 GalT-1 mRNA 表达上调,凝集素染色提示视网膜微血管周细胞蛋白由 Galβ 1→4GlcNAc 糖基化基团的修饰表达上调;视网膜微血管周细胞凋亡加剧,各葡萄糖浓度组的凋亡细胞平均死亡率为:7.35±1.82%,16.34±2.25%,29.85±6.66%,39.48±6.48%。结论高糖环境下,牛视网膜微血管周细胞内β1,4半乳糖基转移酶-1的表达上调,其可能参与了高糖环境下的视网膜微血管周细胞凋亡,参与机制有待进一步研究。(中国眼耳鼻喉科杂志,2007,7:147-149)
- 刘堃刘海芸江建海邬海翔顾青叶纹许迅
- 关键词：周细胞Β1,4半乳糖基转移酶凋亡糖尿病性视网膜病变
- 以视力障碍为首发症状的蝶骨纤维异常增殖症一例
- 2008年
- 骨纤维异常增殖症又称骨纤维结构不良（Fibrous dysplasia of bone．FD），是一种骨髓和网状骨被纤维结缔组织和不规则病变所代替的骨纤维性疾病，好发于青少年，常以颌面部受累为主，而首先以视力受损少见。
- 应海燕王方邬海翔于靖
- 关键词：首发症状视力障碍骨纤维结构不良视力受损
- 间歇性外斜视的研究进展被引量：8
- 2006年
- 邬海翔孙建宁
- 关键词：外斜视立体视
- 胰岛素受体信号参与糖尿病视网膜病变的研究进展被引量：5
- 2008年
- 胰岛素受体和胰岛素信号蛋白在全身大多数组织中广泛表达,并具有重要的生物学效应。对其在视网膜中枢神经系统作用的研究远远落后于外周组织。最新研究显示,在视网膜及中枢神经系统中,胰岛素信号在细胞的生和发育、抑制细胞凋亡、促进神经发生等方面发挥重要作用。糖尿病时,改变的胰岛素信号亦与糖尿病视网膜病变(D的发生和进展有密切关系。就胰岛素受体信号及其在DR中的作用进行综述。
- 邬海翔夏欣许迅
- 关键词：胰岛素胰岛素受体糖尿病视网膜病变
- 胰岛素对糖尿病视网膜病变的影响及其机制研究
- 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重并发症之一，在发达国家DR致盲已经位居致盲性眼病的前列。在我国，随着经济的发展和生活水平的提高，DR的患病率正迅速升高。DR的防治已成为我国现阶段眼科医生和流行病专家共同的重要任务。...
- 邬海翔
- 关键词：糖尿病并发症视网膜病变胰岛素视网膜疾病药物疗效降血糖药物
- 文献传递
- 胰岛素及高糖对牛视网膜血管内皮细胞线粒体活性氧产生和凋亡的影响
- 2010年
- 胰岛素有促使血管细胞对葡萄糖转移和利用,促进蛋白质合成及血管细胞增生等作用.有研究报道,胰岛素能在HepG2、3T3L1脂、甲状腺及人成纤维细胞等多种细胞中增加线粒体活性氧产生.正常浓度活性氧（ROS）能发挥信号分子功能,促进细胞分泌因子及细胞增生.高浓度ROS可通过氧化修饰蛋白、脂质过氧化,诱导DNA链断裂引起细胞损伤和死亡.
- 邬海翔廖宇洁夏欣吴继红张圣海郑志朱冬青陈永东赵卉许迅
- 乳酸对鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响
- 2010年
- 目的 观察不同浓度乳酸对培养的大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法 2周龄Sprague-Dawley大鼠36只,根据培养液中乳酸含量分为10、20、30 mmol/L乳酸组,每组均为12只大鼠.处死大鼠,摘出眼球剥离视网膜,将视网膜置入插入式培养皿中培养24 h.培养皿中培养液分别为含10、20、30 mmol/L乳酸的Dulbecco改良Eagle培养液＋2%胎牛血清.光学显微镜观察视网膜结构、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测VEGF的表达.结果 光学显微镜组织病理学观察结果显示,视网膜层次清晰,结构完整,未见明显细胞溶解和坏死.RT-PCR检测结果显示,10、20、30 mmol/L乳酸组VEGF mRNA表达量分别为0.74±0.06、0.99±0.12、1.45±0.17;Western blot检测结果显示,10、20 mmol/L乳酸组和30 mmol/L乳酸组视网膜VEGF表达量分别为0.34±0.15、0.54±0.16、0.93±0.23.RT-PCT和Western blot检测结果均显示30 mmol/L乳酸组较10 mmol/L乳酸组VEGF表达明显升高.结论 乳酸诱导视网膜VEGF表达有浓度依赖性.
- 朱冬青许迅郑志邬海翔顾青
- 关键词：视网膜血管内皮生长因子类
- 血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠视网膜微血管中的表达被引量：4
- 2008年
- 目的研究高糖状态下血小板反应蛋白-1(TSP-1)在视网膜微血管中的表达。方法链脲佐菌素腹腔注射诱导建立大鼠糖尿病动物模型,设立正常对照组。体外培养牛视网膜微血管内皮细胞,免疫组化法进行鉴定。分别于建模后2、4、8周,运用免疫组化及Western blotting检测大鼠视网膜中TSP-1的表达。收集不同时段高糖孵育的内皮细胞,Real-time PCR检测TSP-1mRNA表达的变化。结果TSP-1在糖尿病大鼠视网膜组织的表达随病程而增加;在正常对照组中,TSP-1的表达呈现生理性的年龄-相关性增长,其增加程度远低于相应周龄的糖尿病大鼠。高糖孵育内皮细胞48 h时,TSP-1 mRNA较正常对照增高,在高糖作用5 d时反而下降(P<0.05)。结论TSP-1对维持血管稳态起重要作用。在高糖状态下,TSP-1高表达可能对新生血管的形成起到重要的负反馈作用。
- 许琳刘堃朱冬青邬海翔顾青许迅
- 关键词：血小板反应蛋白-1高糖视网膜微血管
