许燕
- 作品数：18 被引量：41H指数：4
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在运动神经元及神经胶质细胞表达的变化被引量：8
- 2004年
- 为探讨脊髓损伤后运动神经元及神经胶质细胞内神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体(TrkA)表达的变化,用改良Allen重击法损伤SCI组动物T12脊髓,按伤后存活时间再将动物分为脊髓损1 d组、2 d组和5 d组。各组动物的脊髓切片经ABC法免疫组织化学染色,用光镜观察TrkA及NGF在脊髓前角运动神经元表达的变化和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及NGF免疫反应阳性胶质细胞的反应性增生程度,并进行图像分析。结果显示:脊髓损伤后前角运动神经元TrkA及NGF的表达随脊髓损伤后动物存活时间的延长逐渐上调;脊髓白质和灰质内尤其是皮质脊髓束内GFAP及NGF阳性胶质细胞明显增生;与此同时,室管膜细胞内亦可见明显的NGF免疫反应产物。上述结果表明,脊髓损伤可刺激脊髓前角运动神经元表达TrkA及NGF,通过自分泌维持受损神经元的存活;损伤部位反应性增生的胶质细胞亦可产生NGF,通过旁分泌作用于脊髓前角运动神经元或皮质脊髓束的轴突末梢,以维持运动神经元的存活及促进皮质脊髓束的再生;适时补充外源性神经营养素或改变损伤局部的微环境将有利于受损脊髓的修复和再生。
- 姜平张志坚刘锦波李君荣任春兰许燕钱雷敏
- 关键词：脊髓损伤胶质纤维酸性蛋白运动神经元神经胶质细胞
- 神经生长因子对大鼠全脑缺血再灌后内耳迟发性毛细胞死亡和听力损伤的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注后内耳迟发性毛细胞死亡的变化及神经生长因子 (NGF)对其的影响。方法 :通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血 再灌注模型 ,扫描和透射电镜观察耳蜗毛细胞超微结构改变 ,4 0Hz听觉相关电位 (AERP)检测听力阈值。结果 :缺血再灌组于全脑缺血 30min再灌注后 1d耳蜗Corti’s器外毛细胞静纤毛倒伏、脱失 ,再灌注 3d出现外毛细胞迟发性死亡 ,显示细胞凋亡特征。再灌注后 1d、3d 4 0HzAERP阈值较缺血前显著增高 ,听力下降 ,再灌注 7d细胞和听力损伤出现修复变化 ;NGF组再灌注后外毛细胞静纤毛损害明显减轻 ,未见明显迟发性毛细胞死亡 ,听力无显著损失。结论 :全脑缺血再灌注可引起内耳迟发性毛细胞死亡和听力损失 ,迟发性毛细胞死亡机制可能是病理性坏死与细胞凋亡共存。
- 施宁华张志坚许燕王卉放戴树宏
- 关键词：全脑缺血再灌注内耳神经生长因子
- 褪黑激素对大鼠缺血再灌注纹状体降钙素基因相关肽和内皮素表达的影响
- 2006年
- 目的:通过检测大鼠全脑缺血后再灌注纹状体内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达和丙二醛(MDA)的含量变化,探讨ET和CGRP与脑缺血再灌注后神经元损伤的关系及褪黑激素(MT)对缺血再灌注纹状体ET、CGRP表达的影响。方法:于大鼠“四动脉结扎法”全脑缺血(30 m in)再灌注后第0、1、2、6 h分别腹腔注射褪黑激素2.5 mg/kg和10 mg/kg两个剂量,各组大鼠再灌注24 h后测定MDA含量,并用放射免疫法检测纹状体ET和CGRP含量变化。结果:MT 2.5 mg/kg和10 mg/kg两个剂量于大鼠全脑缺血(30 m in)再灌注后第0、1、2、6 h分别腹腔注射可降低再灌注24 h大鼠纹状体ET的表达,加强CGRP的表达,并降低了MDA的含量。结论:MT可能通过影响再灌注过程中ET和CGRP的表达,降低缺血神经元脂质过氧化反应,从而改善缺血再灌注神经元的延迟性损伤。
- 乔正孙瑞红韦光龙许燕陆任云
- 关键词：褪黑激素缺血再灌注内皮素降钙素基因相关肽
- 脊髓损伤后运动神经末梢中TrkA和NGF表达的研究
- 2004年
- [目的]探讨脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)对下肢肌肉组织中高亲和性神经生长因子受体(transfectionofhighaffinitynervegrowthfactorygene,TrkA)和神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)表达的影响以及内源性神经营养素(neurotrophlns,NTs)的生物学作用模式。[方法]雄性成年SD大鼠15只随机分成正常对照组、假手术对照组和脊髓损伤组,麻醉后采用改良的Allen氏重物打击方法(50g／cm)损伤T12节段,应用免疫组织化学方法,观察正常、假手术和脊髓T12节段损伤48h后大鼠下肢肌肉组织中TrkA和NGF表达的情况。[结果]大鼠脊髓T12段损伤48h后,下肢肌肉中神经-肌肉接头处有TrkA明显表达,在肌细胞质中有较强NGF表达。正常和假手术组成年大鼠下肢肌肉中末见表达。[结论]脊髓损伤后神经生长因子和受体大量表达有利于受伤运动神经末梢摄取内源性神经营养素并上行转运至受伤神经元发挥其生物效应以促进损伤脊髓的修复。
- 任春兰张志坚许燕刘锦波姜平吴维秀
- 关键词：NGF脊髓损伤运动神经胞质肌肉组织
- 神经生长因子对脑缺血再灌注后大鼠内耳毛细胞凋亡的抑制作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察脑缺血再灌注大鼠内耳细胞损伤与内源性耳蜗干细胞的激活状态以及神经生长因子(NGF)对内耳毛细胞凋亡的抑制作用及其发生机制。方法采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,将72只SD大鼠随机分为3组:A组:假手术组,B组:生理盐水组和C组:NGF组,每组再分24 h和72 h 2个时间段。在C组,我们用人NGF对脑缺血再灌注大鼠进行干预,用免疫荧光染色法检测耳蜗细胞巢蛋白(nestin)、酪氨酸激酶A(trkA)和NGF的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测耳蜗毛细胞凋亡。用均数±标准差(x珋±s)表示计量资料,用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果 (1)与假手术组相比,生理盐水组内耳nestin阳性细胞数在再灌注24 h后增加,再灌注72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显增强(t=6.030、12.516,均P<0.05),但trkA和NGF表达减低(t=-6.667、-2.415,均P<0.05),再灌注72 h后的耳蜗毛细胞凋亡率升高(t=40.836,P<0.05)。(2)与生理盐水组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显减低(t=-4.732、-11.272,均P<0.05),再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=15.663、17.932,均P<0.05),再灌注72 h后毛细胞凋亡率明显下降(t=-35.284,P<0.05)。(3)与假手术组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,nestin表达水平与假手术组接近(P>0.05),但在再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=8.996、15.517,均P<0.05)。结论脑缺血再灌注可引起大鼠耳蜗毛细胞凋亡,促进成熟大鼠内耳细胞nestin阳性表达,诱导内源性耳蜗干细胞的激活;给予NGF可下调nestin表达,明显抑制耳蜗毛细胞的凋亡,其机制可能与上调trkA和NGF的表达有关。
- 施宁华张志坚许燕周志强
- 关键词：内耳蛋白酪氨酸激酶类神经生长因子细胞凋亡巢蛋白
- 大鼠蛛网膜下腔注射脂多糖后脊髓神经细胞内肿瘤坏死因子的表达及其动态变化
- 2007年
- 目的:探讨蛛网膜下腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,肿瘤坏死因子(TNF-α)在脊髓组织内表达水平的动态变化及其在神经细胞内的定位。方法:SD大鼠蛛网膜下腔注射LPS后,采用ELISA法检测大鼠脊髓组织匀浆内TNF-α含量;脊髓组织切片经神经丝(NF)和TNF-α免疫荧光双染色后,在荧光显微镜下观察TNF-α在脊髓神经细胞内的定位。结果:脊髓组织内的TNF-α于蛛网膜下腔注射LPS后1 h开始升高,6 h达到第一个高峰,随后下降,至24 h降至最低但仍高于正常水平,而后又开始上升,在第5天时达到第二个高峰后再逐渐下降,到第14天仍略高于正常水平。结论:脊髓组织内的细胞受LPS刺激后,可产生大量的TNF-α,介导神经组织的炎症反应;脊髓灰质内的神经细胞是LPS的主要靶细胞,可能具有调节脊髓损伤局部炎症反应的生物学功能。
- 许燕苏一星孙湘兰龚爱华张志坚许化溪
- 关键词：脊髓神经细胞脂多糖肿瘤坏死因子
- 神经营养素受体在幼年大鼠神经系统表达的特点被引量：5
- 2003年
- 为了研究神经营养素受体 ( Trks)在幼年大鼠神经系统的表达模式及分布规律。本研究应用免疫组织化学技术对幼年大鼠大脑皮质、小脑、脊髓、背根神经节中 Trks的表达及分布进行了形态学观察及定位。结果证明 ,神经营养素受体 Trk A,Trk B,Trk C在大脑皮质、脊髓、背根神经节中均有表达 ,Trk B呈强阳性且分布广 ,Trk A次之 ,Trk C为弱阳性 ;在小脑 Purkinje细胞Trk C表达阳性 ,Trk A弱阳性 ,Trk B阴性。结论 :幼年大鼠神经系统中 Trks表达存在差异 ,提示神经系统不同部位发育所需的神经营养素不同 ;Trks的分布部位与已报道的神经营养素的分布部位不完全重叠 。
- 钱雷敏秦茹娟张志坚刘锦波许燕姜平郑德明
- 关键词：神经系统发育NTS
- 脑脊髓损伤大鼠局部Th1/Th2细胞相关因子的表达及意义
- 2013年
- 目的分析大鼠急性脑脊髓性损伤后脑脊髓中Th1和Th2细胞相关因子的表达水平,探讨其在持续性二次损伤中可能的作用。方法制备SD大鼠急性脑脊髓性损伤模型,随机分为损伤组和脂多糖(LPS)处理组,各组又分别对脑和脊髓进行实验处理。用荧光定量PCR分别检测不同组别大鼠脑脊髓中Th1和Th2细胞相关因子,并进行相关性分析。结果与对照组相比,损伤和LPS处理的脑组织Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ表达明显增高(P<0.05),而T-bet的表达并无明显改变;在损伤和LPS处理的脊髓中,IFN-γ和转录因子T-bet、HLX的表达均显著升高(P<0.05)。无论是脊髓损伤组还是LPS处理组,细胞因子IL-4和转录因子GATA3均与对照组无异,呈低表达状态。结论脑脊髓损伤后呈现不同程度的Th1细胞相关因子上调,尤以可溶性的细胞因子IFN-γ为显著,脊髓损伤时出现T-bet与HLX表达上调。
- 许燕李雅贞张志坚孙湘兰龚爱华丁红群卢俊浩袁泉许化溪
- 关键词：TH1TH2转录因子
- 大鼠全脑缺血再灌注后内耳细胞凋亡与NGF、p75的动态表达被引量：5
- 2007年
- 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测缺血再灌注不同时间内耳的细胞凋亡情况,通过免疫荧光染色观察内耳细胞神经生长因子(NGF)与其低亲和力受体p75的表达和变化,并用透射电镜观察各组大鼠内耳细胞超微结构的改变,探讨NGF与p75在缺血再灌注诱导内耳细胞凋亡过程中的作用。结果显示:再灌注3d时内耳Corti器出现毛细胞凋亡,同时伴有p75与NGF的过表达;随着缺血再灌注时间延长,P75和NGF表达逐渐增强又逐渐减弱。结果提示:p75和NGF参与了脑缺血再灌注诱导的内耳延迟性毛细胞凋亡的过程,p75与NGF的过表达可能起了促进内耳感觉细胞凋亡的作用。
- 施宁华张志坚王东林许燕梁长生
- 关键词：脑缺血再灌注内耳细胞凋亡NGFP75
- 全脑缺血再灌注后大鼠耳蜗组织内巢蛋白与神经生长因子的表达被引量：4
- 2011年
- 目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后耳蜗组织细胞巢蛋白（neuroepithelial stem protein,nestin）与神经生长因子（NGF）的表达。方法：66只健康SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑缺血再灌注组。采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血30 min再灌注后设置6 h、1 d、3 d、7 d、14 d 5个不同时间点,应用免疫荧光染色和免疫组化SABC法观察耳蜗组织细胞nestin与NGF的表达。结果：正常组和假手术组成年大鼠耳蜗组织细胞nestin不表达或微弱表达,NGF有适度表达。脑缺血再灌注后耳蜗组织nestin阳性表达1 d轻微增加,3 d明显增加,7 d达高峰,至14 d逐渐下降,但仍较假手术组高;NGF表达6 h即增加,1~3 d达高峰,7~14 d逐渐下降,但仍高于假手术组。结论：脑缺血再灌注能上调成年大鼠耳蜗组织细胞nestin与NGF的表达,诱导内源性耳蜗干细胞的原位激活。
- 施宁华张志坚许燕周志强王东林
- 关键词：巢蛋白神经生长因子脑缺血再灌注耳蜗
