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施宁华

作品数:19 被引量:76H指数:6
供职机构:江苏大学临床医学院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇再灌注
  • 10篇缺血
  • 10篇缺血再灌注
  • 10篇灌注
  • 9篇脑缺血
  • 9篇脑缺血再灌注
  • 7篇耳蜗
  • 6篇神经生长
  • 6篇神经生长因子
  • 6篇细胞
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  • 4篇全脑缺血
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机构

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作者

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年份

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  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇1999
  • 3篇1996
  • 3篇1995
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响被引量:6
1999年
目的:为探讨脑缺血再灌注对大鼠耳蜗形态学及听觉的影响。方法:采用闭塞大鼠四动脉脑缺血模型,观察了脑缺血30分钟及再灌注不同时间大鼠耳蜗结构和听阈的动态变化,形态学观察应用光镜、扫描电镜与透射电镜,听力测定采用 40Hz听觉相关电位(40 Hz AERP)技术。结果:缺血 30分钟和再灌注 2小时、24小时、72小时 40Hz AERP反应阈与缺血前比较显著提高(P<0.01),随再灌注时间延长听阈逐渐降低。病理变化特点是再灌注期间Corti’s器部分外毛细胞缩短、肿胀或坏死,听毛紊乱、脱落;螺旋神经节神经元数目减少;线粒体水肿变性,内质网高度扩张、囊泡变。再灌注7天后,听力和细胞损伤逐渐恢复。结论:脑缺血再灌注可致突发性听力下降和耳蜗细胞损伤,该研究为缺血性内耳损伤的防治提供了实验依据。
施宁华王卉放许燕卢步峰张志坚戴树宏周志强黄金生
关键词:耳蜗毛细胞脑缺血再灌注损伤形态学
大鼠全脑缺血再灌注后内耳细胞凋亡与NGF、p75的动态表达被引量:4
2007年
采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测缺血再灌注不同时间内耳的细胞凋亡情况,通过免疫荧光染色观察内耳细胞神经生长因子(NGF)与其低亲和力受体p75的表达和变化,并用透射电镜观察各组大鼠内耳细胞超微结构的改变,探讨NGF与p75在缺血再灌注诱导内耳细胞凋亡过程中的作用。结果显示:再灌注3d时内耳Corti器出现毛细胞凋亡,同时伴有p75与NGF的过表达;随着缺血再灌注时间延长,P75和NGF表达逐渐增强又逐渐减弱。结果提示:p75和NGF参与了脑缺血再灌注诱导的内耳延迟性毛细胞凋亡的过程,p75与NGF的过表达可能起了促进内耳感觉细胞凋亡的作用。
施宁华张志坚王东林许燕梁长生
关键词:脑缺血再灌注内耳细胞凋亡NGFP75
神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注耳蜗损伤被引量:2
2002年
目的 :研究神经生长因子 (NGF)对脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤的作用。方法 :本研究给实验组大鼠脑缺血再灌注前后肌注NGF ,对照组动物肌注等量生理盐水 ,于处理前后对两组的听力损失及耳蜗结构变化加以比较。结果 :缺血 30min再灌注 60min和 2 4h ,实验组的听力损失明显小于对照组 (P <0 0 1 )。耳蜗的扫描和透射电镜观察发现 ,对照组毛细胞静纤毛粘连、部分脱落 ,外毛细胞肿胀、散在性坏死缺失 ,螺旋神经节神经元变性 ,线粒体水肿、嵴断裂。实验组耳蜗Corti’s器毛细胞及螺旋神经节神经元的损伤明显轻于对照组。结论 :NGF能减轻脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤。
施宁华张志坚戴树宏
关键词:神经生长因子脑缺血再灌注损伤耳蜗损伤
抗生素89-07的耳毒性试验Ⅰ.抗生素89-07与庆大霉素、阿米卡星对听力影响的比较被引量:8
1996年
为进一步比较抗生素89-07与庆大霉素(GM)、阿米卡星(AMK)长期用药时对听力的影响,本研究用豚鼠214只,各注射不同药物与生理盐水,每种药物又分4~5个剂量组,每天肌注1次,共28d。给药期间,每周及完成给药计划后均检查听力与前庭功能。听力检查表明,抗生素89-07对听力的影响近于生理盐水水平,随时间延长及剂量积累也未见变化,即不具有明显的量效关系及时效关系。相反,GM与AMK随给药时间延长,药物积累,与生理盐水的差异愈趋明显,量效关系高度显著。本实验的功能检查结果表明:氨基糖苷类新抗生素89-07对听力损伤极低,几乎没有耳蜗毒性。
佘蕴山戴树宏缪亦安汪玉芳施宁华张志坚
关键词:耳蜗抗生素89-07庆大霉素听力检查
抗生素89-07的耳毒性试验Ⅱ.抗生素89-07与庆大霉素、阿米卡星对耳蜗形态影响的比较被引量:7
1996年
为进一步观察比较抗生素89-07与庆大霉素(GM)、阿米卡星(AMK)对耳蜗形态的影响,本试验用123只豚鼠,以等效剂量给药28d,停药1d后处死,取颞骨观察耳蜗铺片及火棉胶连续切片,并用扫描电镜进行形态学观察,根据毛细胞坏死数与形态观察,阴性对照生理盐水与抗生素89-07无显著差异,而盐水与GM和AMK有非常显著的差异。抗生素89-07本身与GM、AMK也有极其显著的差异,GM、AMK的量效关系显著,而抗生素89-07不存在明显的量效关系。可见抗生素89-07对耳蜗形态学无明显影响。而GM。
戴树宏缪亦安佘蕴山施宁华汪玉芳张志坚
关键词:耳蜗毒性抗生素89-07庆大霉素形态学
依替米星的耳毒性试验 Ⅲ.依替米星与庆大霉素、阿米卡星对前庭功能影响的比较被引量:3
1999年
为比较依替米星与庆大霉素(GM)、阿米卡星(AMK)长期给药对前庭功能的影响,本研究用豚鼠136只,分别用3种药物与生理盐水注射。每种药物又分4个剂量,每天肌注一次,共28d。给药期间,每周及给药完成后均检查一次前庭功能。结果表明:GM 随药物积累,前庭功能损伤极大,量效关系极显著。AMK对前庭功能损伤较小。依替米星对前庭功能损伤更小。依替米星是一种前庭毒性不明显的新药。
施宁华缪亦安张志坚卢小东汪玉芳佘蕴山戴树宏
关键词:耳毒性依替米星前庭功能
神经生长因子对大鼠全脑缺血再灌后内耳迟发性毛细胞死亡和听力损伤的影响被引量:4
2004年
目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注后内耳迟发性毛细胞死亡的变化及神经生长因子 (NGF)对其的影响。方法 :通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血 再灌注模型 ,扫描和透射电镜观察耳蜗毛细胞超微结构改变 ,4 0Hz听觉相关电位 (AERP)检测听力阈值。结果 :缺血再灌组于全脑缺血 30min再灌注后 1d耳蜗Corti’s器外毛细胞静纤毛倒伏、脱失 ,再灌注 3d出现外毛细胞迟发性死亡 ,显示细胞凋亡特征。再灌注后 1d、3d 4 0HzAERP阈值较缺血前显著增高 ,听力下降 ,再灌注 7d细胞和听力损伤出现修复变化 ;NGF组再灌注后外毛细胞静纤毛损害明显减轻 ,未见明显迟发性毛细胞死亡 ,听力无显著损失。结论 :全脑缺血再灌注可引起内耳迟发性毛细胞死亡和听力损失 ,迟发性毛细胞死亡机制可能是病理性坏死与细胞凋亡共存。
施宁华张志坚许燕王卉放戴树宏
关键词:全脑缺血再灌注内耳神经生长因子
氧氟沙星滴耳液的耳毒性试验被引量:7
1996年
为探讨中耳局部应用氧氟沙星滴耳液后对内耳是否具有耳毒性,用50只豚鼠分别以氧氟沙星滴耳液、庆大霉素滴耳液及溶媒应用于中耳局部,持续7及14d,检查中耳粘膜反应、眼震抑制率及耳蜗、前庭的形态学变化。结果证明氧氟沙星滴耳液对中耳局部无刺激性及无内耳毒性,而庆大霉素滴耳液对中耳局部有刺激性且能引起明显的内耳毛细胞坏死。
张志坚戴树宏缪亦安施宁华卢小东
关键词:氧氟沙星滴耳液耳毒性
神经生长因子对脑缺血再灌注后大鼠内耳毛细胞凋亡的抑制作用研究被引量:1
2014年
目的观察脑缺血再灌注大鼠内耳细胞损伤与内源性耳蜗干细胞的激活状态以及神经生长因子(NGF)对内耳毛细胞凋亡的抑制作用及其发生机制。方法采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,将72只SD大鼠随机分为3组:A组:假手术组,B组:生理盐水组和C组:NGF组,每组再分24 h和72 h 2个时间段。在C组,我们用人NGF对脑缺血再灌注大鼠进行干预,用免疫荧光染色法检测耳蜗细胞巢蛋白(nestin)、酪氨酸激酶A(trkA)和NGF的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测耳蜗毛细胞凋亡。用均数±标准差(x珋±s)表示计量资料,用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果 (1)与假手术组相比,生理盐水组内耳nestin阳性细胞数在再灌注24 h后增加,再灌注72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显增强(t=6.030、12.516,均P<0.05),但trkA和NGF表达减低(t=-6.667、-2.415,均P<0.05),再灌注72 h后的耳蜗毛细胞凋亡率升高(t=40.836,P<0.05)。(2)与生理盐水组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显减低(t=-4.732、-11.272,均P<0.05),再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=15.663、17.932,均P<0.05),再灌注72 h后毛细胞凋亡率明显下降(t=-35.284,P<0.05)。(3)与假手术组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,nestin表达水平与假手术组接近(P>0.05),但在再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=8.996、15.517,均P<0.05)。结论脑缺血再灌注可引起大鼠耳蜗毛细胞凋亡,促进成熟大鼠内耳细胞nestin阳性表达,诱导内源性耳蜗干细胞的激活;给予NGF可下调nestin表达,明显抑制耳蜗毛细胞的凋亡,其机制可能与上调trkA和NGF的表达有关。
施宁华张志坚许燕周志强
关键词:内耳蛋白酪氨酸激酶类神经生长因子细胞凋亡巢蛋白
脑缺血再灌注时40Hz AERP和听力的变化被引量:4
1999年
以大鼠四动脉闭塞造成脑缺血模型研究了脑缺血和再灌注时大鼠40Hz听觉相关电位(40HzAERP)反应阈值、振幅的改变及听力的动态变化。在脑缺血早期;AERP反应阈随缺血时间的延长持续升高,缺血15、3060min与2h组阈值显著高于对照组(P<0.01),振幅则明显降低,出现急性听力下降。再灌注初期2h听反应阈保持较高水平,与缺皿30min比较无统计学差异(P>1.05)再灌注24、48、72h反应阈值逐渐下降,仍有明显的听力报失。再灌注7天后听阈基本恢复,但振幅下能恢复正常。结果提示40HzAERP对缺血非常敏感,脑缺血和再灌注可能导致突发性听力损伤。
施宁华许燕张志坚卢步峰戴树宏迟放鲁缪川梅
关键词:脑缺血再灌注听觉相关电位听力损伤
共2页<12>
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