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生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎被引量：1: 2007年; 目的观察肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion,IIR）对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素（somatostatin,SST）的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为（62.17±13.56）pg/ml,较对照组的（160.61±33.84）pg/ml显著减少（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高（P〈0.05）,胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为（156.32±30.25）pg/ml,较IIR组显著升高（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降（P〈0.05）,胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。; 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛郭梅梅唐承薇; 关键词：胰腺炎生长抑素肠缺血再灌注

猕猴肠缺血再灌注对小肠黏膜天然免疫反应的影响: 本研究在猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验中观察了其小肠黏膜中TLR4/TLR2表达的变化，探讨了IIR后小肠广泛炎性损伤及后续的MODS与小肠TLRs介导的天然免疫之间的关系。; 吴浩谭庆华胡兵范华许兰涛唐承蔽; 关键词：小肠黏膜免疫反应缺血再灌注; 文献传递

生长抑素预防多器官功能障碍: 多器官功能障碍综合征(Multipk Organ Dysfunction Syndrome,MODs)是急性胰腺炎、创伤、休克等多种危重症的严重并发症,也是重症急性胰腺炎治疗的难点。往往由于来势凶猛,病情发展急剧,难以被...; 唐承薇谭庆华吴浩胡兵范华许兰涛; 文献传递

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞的影响被引量：2: 2004年; 目的 :观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞株的作用。方法 :用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人胃癌细胞株共同温育一定时间后 ,观察细胞形态变化 ,检测细胞DNA含量的分布 ,测定端粒酶活性。结果 :端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人胃癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成 ;电泳呈凋亡特征性Ladder带 ;流式细胞仪分析显示 ,在G1期前出现亚 2倍体凋亡峰 ;端粒酶活性抑制。结论 :端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制端粒酶活性 ,抑制端合成。; 许兰涛唐承薇; 关键词：端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸胃癌细胞细胞凋亡

弥猴肠缺血再灌注后生长抑素含量与中性粒细胞寿命的相关性探讨被引量：10: 2006年; 目的探讨多器官功能障碍综合征时中性粒细胞凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。方法对照组、实验组各5只弥猴用放射免疫分析法测定其外周血、肠黏膜生长抑素浓度;生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育后,观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析中性粒细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测中性粒细胞上生长抑素受体(SSTR-1、SSTR-2)。结果猕猴肠缺血再灌注后,猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量均明显下降;中性粒细胞凋亡率由阻断前的15.4%±1.4%,显著降低至3.5%±0.5%(P<0.05);腹腔巨噬细胞凋亡率由阻断前的14.1%±1.7%增加至20.2%±1.8%(P<0.05);体外实验表明,生长抑素可使中性粒细胞体积缩小,细胞质密度增加,染色质固缩,细胞核变小;中性粒细胞凋亡率(50.2%±1.8%)明显高于对照组(20.0%±2.2%,P<0.01);中性粒细胞的DNA片段断裂分析电泳可见Ladder带。中性粒细胞上生长抑素受体能与生长抑素受体SSTR-1抗体、SSTR-2抗体发生结合反应,其特异结合量分别为(548±20)RU/m l及(28±21)RU/m l。结论生理状态下,生长抑素通过猕猴外周血中性粒细胞上生长抑素受体介导,诱导其凋亡;肠缺血再灌注后猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量明显下降,这使中性粒细胞凋亡延迟,从而推动了全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生。; 许兰涛范华谭庆华胡兵王春晖唐承薇; 关键词：猕猴生长抑素中性白细胞肠缺血

猕猴肠缺血再灌注激活了补体旁路途径被引量：1: 2007年; 补体激活是炎症反应放大的重要环节之一。本文通过猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验,探讨由此发展的多器官功能障碍综合征(MODS)究竟是通过何种途径激活补体?以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。通过肠系膜上动脉夹闭—松解术分别造成5只猕猴肠缺血再灌注损伤,采用免疫速率散射比浊法、CH50总补体测定法测定血C3、C4、C-反应蛋白(CRP)、总补体的变化,免疫细胞化学观察中性粒细胞(PMN)上IL-1、NF-κB变化,流式细胞仪测定PMN凋亡率。IIR后24 h,体内总补体由(106.6±18.07)U/ml降至(62.1±9.52)U/ml,P>0.05;其中,C3下降了30%,P>0.05;C4在IIR前后无明显变化(0.1342±0.07 vs 0.1420±0.06,P>0.05)。PMN的凋亡率由IIR前的15.4%±1.41%显著降低至IIR后3.5%±0.53%,P>0.05,其IL-1、NF-κB表达增加;CRP由IIR前的(4.33±1.31)mg/L增加至IIR后的(17.73±0.86)mg/L,P>0.01。IIR后补体通过旁路途径激活,活化补体片段抑制PMN凋亡,增加急性时相炎症蛋白如CRP、IL-1的表达,使炎症放大至全身,推动了MODS的发生。; 许兰涛范华谭庆华胡兵吴浩王春晖唐承薇; 关键词：肠缺血再灌注猕猴补体

生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响: 目的小肠黏膜是体内重要的免疫屏障,有关 IFN-γ在这一免疫屏障中的研究尚不充分。肠缺血再灌注损伤(IIR)是严重创伤、休克、急性重症胰腺炎、感染等的一个重要病理生理过程,大量细胞因子参与了小肠黏膜的炎性损伤,但没有文献...; 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛王春晖唐承薇; 文献传递

生长抑素诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡被引量：1: 2005年; 目的:观察生长抑素对猕猴外周血中性粒细胞的作用. 方法:用生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育一定时间后,采用流式细胞仪、DNA电泳、电镜观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,细胞DNA含量分布变化. 结果:生长抑素能诱导猕猴外周血中性粒细胞凋亡, 在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成:电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,PMN凋亡比例增高(22.1%vs50.5%.P<0.01).; 许兰涛唐承薇; 关键词：中性粒细胞凋亡生长抑素猕猴细胞DNA含量 DNA电泳 PMN凋亡

生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响被引量：5: 2007年; 探讨生长抑素(somatostatin,SST)对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion injury,IIR)后回肠黏膜IFN-γ产生及IIR免疫炎症损伤的影响。取15只健康猕猴分为正常对照、IIR、SST+IIR三组(n=5),ELISA检测回肠组织、肠上皮细胞、肠淋巴细胞、肠淋巴细胞孵育上清液、外周血、门静脉血中IFN-γ的水平;免疫组化检测IFN-γ、CD4、CD8、CD57的分布,图像分析软件测定阳性面积及IOD值。发现,IIR后回肠黏膜上皮细胞、门静脉血内IFN-γ水平较正常组显著增加[分别为(30.7±20.1)pg/mg和(9.4±2.4)pg/mg总蛋白;(18.1±1.1)pg/ml和(8.7±1.3)pg/ml](P<0.05),而肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平较正常组明显降低[分别为(1.7±0.02)pg/mg和(11.1±4.0)pg/mg总蛋白;(2.2±0.3)pg/mg和(5.2±1.5)pg/mg](P<0.05);预防性给予SST后,与IIR组比较,回肠上皮细胞及门静脉血内IFN-γ的水平显著下降[分别为(13.6±4.9)pg/mg总蛋白,P=0.055;(8.9±2.5)pg/ml,P<0.05],肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平无明显变化。组织匀浆及外周血的IFN-γ水平在三组间无明显差别。CD4+细胞、CD57+细胞分布与IFN-γ无关,CD8+细胞分布与IFN-γ变化趋势相反。因之,SST负性调控IIR时回肠上皮细胞IFN-γ的产生,从而可能阻止多器官功能障碍的发生发展。; 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛王春晖唐承薇; 关键词：生长抑素肠缺血再灌注 IFN-Γ

生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。; 谭庆华范华吴浩许兰涛胡兵唐承薇; 关键词：生长抑素猕猴分泌型IGA 浆细胞分泌片

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许兰涛

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