范华
- 作品数：14 被引量：45H指数：5
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- 生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎被引量：1
- 2007年
- 目的观察肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion,IIR）对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素（somatostatin,SST）的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为（62.17±13.56）pg/ml,较对照组的（160.61±33.84）pg/ml显著减少（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高（P〈0.05）,胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为（156.32±30.25）pg/ml,较IIR组显著升高（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降（P〈0.05）,胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。
- 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛郭梅梅唐承薇
- 关键词：胰腺炎生长抑素肠缺血再灌注
- 胸苷磷酸化酶在胃癌中的表达及其与细胞增殖的关系被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨胃癌中胸苷磷酸化酶(TP)表达的意义及其与细胞增殖的关系。方法 用免疫组化SP法检测69例不同胃黏膜组织中TP和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果 胃癌组织及淋巴结胃癌转移灶中,TP的表达较正常胃黏膜及慢性胃炎组显著增高(P<0.05)。 TP表达与胃癌患者的性别、年龄及肿瘤的分化程度无关。肿瘤≥5cm组及T3-4组TP阳性率 (79.17%,87.50%)分别高于肿瘤<5cm组和T1-2组(40%,47.83%);淋巴结转移阳性组中TP表 达(17/21例)明显高于阴性组(8/18例);有远处转移的胃癌组TP阳性率(100%)高于无远处转移 组(56.25%);临床Ⅲ-Ⅳ期胃癌组TP的阳性率(88.24%)高于Ⅰ-Ⅱ期组阳性率(45.45%),P< 0.05。TP表达阳性的胃癌患者中PCNA阳性率(92.00%)高于TP阴性组(57.14%),P<0.05。结 论 胃癌组织中TP表达增高并与肿瘤进展的临床病理参数有关,TP可能有促进肿瘤细胞增殖的 作用,联合检测TP与PCNA是判断胃癌患者预后的较好指标之一。
- 范华吴小翎唐承薇
- 关键词：胸苷磷酸化酶增殖细胞核抗原胃癌
- 生长抑素预防多器官功能障碍
- 多器官功能障碍综合征(Multipk Organ Dysfunction Syndrome,MODs)是急性胰腺炎、创伤、休克等多种危重症的严重并发症,也是重症急性胰腺炎治疗的难点。往往由于来势凶猛,病情发展急剧,难以被...
- 唐承薇谭庆华吴浩胡兵范华许兰涛
- 文献传递
- 整合素α5β1及FN在甲状腺癌中的表达及临床意义
- 2003年
- 目的：研究粘附分子整合素α5β及其配体纤维连结蛋白FN在甲状腺癌中的表达，探讨其与甲状腺癌的分化、侵袭、转移的关系。方法：用SP免疫组化法对48例甲状腺癌石蜡包埋标本进行整合素α5β1、FN半定量检测。结果：在48例甲状腺癌中，整合素α5β1和基膜FN表达阳性率分别为54．17％和70．83％，显著高于甲状腺瘤和正常甲状腺组织(P<0．05)；二者在甲状腺乳头状癌中呈高表达。而在滤泡状癌和髓样癌为低表达。整合素α5β1和基膜FN与肿瘤分期、分级、淋巴结转移有关。结论：整合素α5β1和基膜FN的增殖在甲状腺癌中起着负向调节作用。可作为甲状腺癌，特别是乳头状癌的一个临床诊断及预后指标。
- 高锐范华姚榛祥
- 关键词：甲状腺癌整合素纤维连结蛋白FN
- 猕猴肠缺血再灌注对小肠黏膜天然免疫反应的影响
- 本研究在猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验中观察了其小肠黏膜中TLR4/TLR2表达的变化，探讨了IIR后小肠广泛炎性损伤及后续的MODS与小肠TLRs介导的天然免疫之间的关系。
- 吴浩谭庆华胡兵范华许兰涛唐承蔽
- 关键词：小肠黏膜免疫反应缺血再灌注
- 文献传递
- 弥猴肠缺血再灌注后生长抑素含量与中性粒细胞寿命的相关性探讨被引量：10
- 2006年
- 目的探讨多器官功能障碍综合征时中性粒细胞凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。方法对照组、实验组各5只弥猴用放射免疫分析法测定其外周血、肠黏膜生长抑素浓度;生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育后,观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析中性粒细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测中性粒细胞上生长抑素受体(SSTR-1、SSTR-2)。结果猕猴肠缺血再灌注后,猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量均明显下降;中性粒细胞凋亡率由阻断前的15.4%±1.4%,显著降低至3.5%±0.5%(P<0.05);腹腔巨噬细胞凋亡率由阻断前的14.1%±1.7%增加至20.2%±1.8%(P<0.05);体外实验表明,生长抑素可使中性粒细胞体积缩小,细胞质密度增加,染色质固缩,细胞核变小;中性粒细胞凋亡率(50.2%±1.8%)明显高于对照组(20.0%±2.2%,P<0.01);中性粒细胞的DNA片段断裂分析电泳可见Ladder带。中性粒细胞上生长抑素受体能与生长抑素受体SSTR-1抗体、SSTR-2抗体发生结合反应,其特异结合量分别为(548±20)RU/m l及(28±21)RU/m l。结论生理状态下,生长抑素通过猕猴外周血中性粒细胞上生长抑素受体介导,诱导其凋亡;肠缺血再灌注后猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量明显下降,这使中性粒细胞凋亡延迟,从而推动了全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生。
- 许兰涛范华谭庆华胡兵王春晖唐承薇
- 关键词：猕猴生长抑素中性白细胞肠缺血
- 生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响被引量：5
- 2007年
- 探讨生长抑素(somatostatin,SST)对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion injury,IIR)后回肠黏膜IFN-γ产生及IIR免疫炎症损伤的影响。取15只健康猕猴分为正常对照、IIR、SST+IIR三组(n=5),ELISA检测回肠组织、肠上皮细胞、肠淋巴细胞、肠淋巴细胞孵育上清液、外周血、门静脉血中IFN-γ的水平;免疫组化检测IFN-γ、CD4、CD8、CD57的分布,图像分析软件测定阳性面积及IOD值。发现,IIR后回肠黏膜上皮细胞、门静脉血内IFN-γ水平较正常组显著增加[分别为(30.7±20.1)pg/mg和(9.4±2.4)pg/mg总蛋白;(18.1±1.1)pg/ml和(8.7±1.3)pg/ml](P<0.05),而肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平较正常组明显降低[分别为(1.7±0.02)pg/mg和(11.1±4.0)pg/mg总蛋白;(2.2±0.3)pg/mg和(5.2±1.5)pg/mg](P<0.05);预防性给予SST后,与IIR组比较,回肠上皮细胞及门静脉血内IFN-γ的水平显著下降[分别为(13.6±4.9)pg/mg总蛋白,P=0.055;(8.9±2.5)pg/ml,P<0.05],肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平无明显变化。组织匀浆及外周血的IFN-γ水平在三组间无明显差别。CD4+细胞、CD57+细胞分布与IFN-γ无关,CD8+细胞分布与IFN-γ变化趋势相反。因之,SST负性调控IIR时回肠上皮细胞IFN-γ的产生,从而可能阻止多器官功能障碍的发生发展。
- 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛王春晖唐承薇
- 关键词：生长抑素肠缺血再灌注IFN-Γ
- 生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响
- 目的小肠黏膜是体内重要的免疫屏障,有关 IFN-γ在这一免疫屏障中的研究尚不充分。肠缺血再灌注损伤(IIR)是严重创伤、休克、急性重症胰腺炎、感染等的一个重要病理生理过程,大量细胞因子参与了小肠黏膜的炎性损伤,但没有文献...
- 刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛王春晖唐承薇
- 文献传递
- 生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。
- 谭庆华范华吴浩许兰涛胡兵唐承薇
- 关键词：生长抑素猕猴分泌型IGA浆细胞分泌片
- 猕猴肠缺血再灌注后肠道菌群变化与肠黏膜屏障损伤的关系被引量：8
- 2006年
- 肠道菌群移位是多器官功能障碍的重要机制之一,但其与肠黏膜天然免疫有何关系?细菌移位究竟发生在大肠还是小肠?目前尚不清楚。目的:探讨肠缺血再灌注后猕猴肠道菌群的变化及其对机体的影响。方法:通过肠系膜上动脉钳闭——松开造成猕猴肠缺血再灌注损伤;细菌培养分析回肠和结肠菌群的变化;免疫组化SP法检测回肠组织中Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达;HE染色观察猕猴肠道组织学改变;取门静脉血行血培养,观察菌血症发生情况。结果:猕猴肠缺血再灌注损伤后,回肠和结肠腔内细菌较对照组分别增加约2×106倍和1×102倍,均以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;回肠黏膜出血坏死损伤明显,结肠病变轻微;回肠黏膜中普遍表达TLR2和TLR4,以上皮细胞膜表达最为明显。IIR组大肠杆菌菌血症发生率为100.0%。结论:猕猴肠缺血再灌注后,回肠中大肠杆菌等需氧菌过生长,启动天然免疫,导致肠黏膜屏障受损和肠道菌群移位。
- 范华吴浩谭庆华胡兵唐承薇
- 关键词：猕猴属细菌学
