王逸群
- 作品数：15 被引量：27H指数：3
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 遗传性铁粒幼细胞贫血家系一个新的ALAS2基因突变及其表达载体的构建
- ＜正＞目的 X连锁遗传性铁粒幼细胞贫血（XLSA）是红系特异性-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS2） 基因突变造成的,本课题组发现了一个新的XLSA家系,找到ALAS2基因突变位点,并且构建了 ALAS2的真核表达载体,观察...
- 王逸群顾江英朱平
- 文献传递
- 构建免疫球蛋白与细胞因子融合基因表达载体的家族特异性抗淋巴瘤疫苗被引量：5
- 2004年
- 目的 构建免疫球蛋白重链可变区 (IgHV)基因片段与细胞因子粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)或白细胞介素 2 (IL 2 )的融合基因表达载体作为家族特异性抗淋巴瘤核酸疫苗 ,接种动物了解该疫苗抗淋巴瘤免疫功能。方法 从脐带血免疫球蛋白基因文库获得 6个片段长度差异较大的IgHV3基因片段 ,测序后利用生物信息资源分析预测其重链可变区的T细胞表位 ,分析IgHV1 6个片段。选择包含了绝大多数T细胞表位的IgHV1、IgHV3基因 ,将框架区 (FR)为主的IgHV(FR)基因片段及IgHV(FR)与GM CSF或IL 2基因连接后形成的融合基因克隆到真核表达载体中。表达载体通过脂质体转染COS细胞 ,ELISA法确定GM CSF或IL 2的表达情况。将一些表达载体作为核酸疫苗免疫小鼠 ,通过间接免疫荧光法和细胞因子分泌法检测小鼠抗同一家族淋巴瘤和正常淋巴细胞的免疫反应。结果 计算机评分系统预测显示在每个IgHV序列中约存在 30个左右分别受HLA位点限制的T细胞表位 ,90 %以上的T细胞表位位于框架区 ,积分排位于前 1 0 %的T细胞表位都位于框架区。构建了去除CDR3区后以框架区 (FR)为主的IgHV1 (FR)和IgHV3(FR)真核表达载体。将GM CSF或IL 2基因连接到 2个IgHV基因的 3′端。IgHV (FR ) GM CSF/pcDNA3.0中GM CSF的表达量高于对照组 2
- 刘辉朱平林宁晶张英卜定方王奕嘉王逸群杨英
- 关键词：免疫球蛋白细胞因子融合基因基因表达载体肿瘤疫苗
- 转MDR1基因诱导CIK细胞耐药并保持肿瘤杀伤活性
- ＜正＞ 目的细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced-killer,CIK）进行临床免疫治疗能够杀伤患者体内的多种肿瘤细胞,并且能够杀伤耐药细胞,但是CIK细胞对化疗药敏感,而肿瘤细胞在经过不断的化疗后出...
- 杨永红李惠芳石永进王逸群张英朱平
- 文献传递
- 甲氨喋呤过量导致多脏器功能衰竭死亡病例一例
- 肺曲霉病往往发生在有免疫抑制、免疫缺陷的人群，如应用大剂量激素、各种原因导致的粒细胞缺乏、肿瘤患者、艾滋病患者、中心导管置入患者等，本文报告的这份病例就是由于过量应用甲氨喋呤导致粒细胞缺乏，而发生了肺曲霉病，最终由于多脏...
- 王逸群陈旭岩
- 关键词：甲氨喋呤
- 转mdrl基因诱导CIK细胞耐药并保持肿瘤杀伤活性
- 目的:将多药耐药基因(mdrl)转入细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK),观察其是否产生耐药性并且保持肿瘤杀伤活性。方法:用IFN-γ,CD3Mc Ab,IL-2,IL-1等细...
- 杨永红李惠芳石永进王逸群张英王奕嘉朱平
- 文献传递
- 遗传性铁粒幼细胞贫血研究进展及基因治疗的可能性被引量：4
- 2005年
- δ氨基γ酮戊酸合酶(ALAS)是血红蛋白合成重要的限速酶,目前发现实际有两种ALAS,真正影响血红素合成的是δ氨基γ酮戊酸合酶2(ALAS2)。X连锁铁粒幼细胞贫血(XLSA)与ALAS2的基因突变有明确的关系,近年陆续报道25种可导致XLSA的ALAS2的基因突变,其中两种是本课题组首次报道的。针对这种明确的单基因疾病有可能开展基因治疗。
- 王逸群朱平
- 关键词：基因突变基因治疗
- 淋巴瘤染色体t(14;18)的特点、机制、功能及临床意义探讨被引量：2
- 2002年
- 王逸群
- 关键词：淋巴瘤
- 中药治疗银屑病导致汞中毒病例一例
- @@在急诊工作中，我们会遇到汞中毒的病例，为了加深对汞中毒的认识并在临床中能做到及时诊断和正确的治疗，在此报道一例病例，并就汞中毒发病机理、临床表现及治疗做一简单综述。
- 王逸群李秀清
- 关键词：中药治疗银屑病发病机理
- 文献传递
- 转mdr1基因诱导CIK细胞耐药并保持肿瘤杀伤活性被引量：14
- 2003年
- 目的 将多药耐药基因 (mdr1)转入细胞因子诱导的杀伤 (cytokine inducedkiller,CIK)细胞 ,观察其是否产生耐药性并且保持肿瘤杀伤活性。方法 用IFN γ ,CD3单抗 ,IL 2 ,IL 1等细胞因子体外诱导外周血单个核细胞获得CIK细胞。采用电穿孔方法将mdr1基因表达质粒pHamdr转入CIK细胞。转染后 72h提取细胞总RNA ,DNA酶消化残留质粒DNA后进行RT PCR ,鉴定mdr1基因表达 ;流式细胞仪检测细胞膜耐药蛋白 (P gp)表达。四唑蓝比色法 (MTT)检测转基因后CIK细胞对阿霉素和秋水仙碱的耐药性 ;同时检测转染前后CIK细胞对MCF7细胞 (人类乳腺癌细胞系 )的杀伤活性变化。结果 转染mdr1后的CIK细胞mdr1mRNA阳性 ,P gp阳性的CIK细胞为 2 1%～ 37% (平均 2 7% )。转染后CIK细胞获得了多药耐药性 ,对阿霉素的IC50 值较转染前升高了 2 2 .3～ 4 5 .8倍 ,对秋水仙碱的IC50 值升高了 6 .7～ 11.35倍。转染前后CIK细胞对MCF7肿瘤细胞的杀伤活性无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 CIK细胞转入mdr1基因后获得了多药耐药性 ,转染后的CIK细胞仍然保持原有的肿瘤细胞杀伤活性。
- 杨永红李惠芳石永进王逸群张英王奕嘉朱平
- 关键词：CIK细胞肿瘤杀伤活性耐药性细胞免疫治疗肿瘤
- ALAS2基因转染骨髓细胞治疗遗传性铁粒幼细胞贫血实验研究
- ＜正＞ 目的X连锁遗传性铁粒幼细胞贫血（XLSA）患者红细胞无效生成,表现为明显贫血,骨髓红系增生,增加铁的摄入,造成铁过多沉积在人体多种组织器官而出现继发性血色病。病因是红系特异性a-氨基-酮戊酸合成酶（ALAS2）功...
- 王逸群朱平石永进
- 文献传递
