王晶晶
- 作品数：23 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信语言文字一般工业技术更多>>
- 遗传性侏儒及其鉴别诊断被引量：7
- 2007年
- 郭奕斌郭春苗王晶晶孟亚仙杜传书
- 关键词：假性软骨发育不全致死性侏儒ACHHCH多发性MED
- 糖基化终产物受体介导高血压机械牵张力协同促进糖基化终产物激活小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2加速血管重构
- 2011年
- 目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成"静脉桥",术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物单独或共存时均可引起细胞内ERK1/2磷酸化增加,但两者共存时激活效应最明显;而ERK1/2的激活信号可通过糖基化终产物受体基因沉默或过表达被抑制或增强。结论高血压机械牵张力和糖基化终产物可协同促进VSMC ERK1/2激活,导致血管重构加速,糖基化终产物受体部分介导了这一过程。本研究可为深入探讨高血压机械力协同糖尿病AGE促进血管重构的分子机制及防治新策略提供实验依据。
- 李宇煌张征宇刘树迎王晶晶陈大堤黄锦桃胡黎平李朝红
- 关键词：糖基化终产物受体高血压血管重构机械牵张力
- 假性软骨发育不全、多发性骨骺发育不良的分子遗传学研究
- 假性软骨发育不全(pseudoachondroplasia,PSACH)和多发性骨骺发育不良(multiple epiphyseal dysplasia,MED) 为等位基因病,均由软骨低聚物基质蛋白(cartilage...
- 王晶晶郭奕斌
- 文献传递
- Hunter综合征胎儿的产前基因诊断被引量：4
- 2007年
- Hunter综合征是一种我国南方地区高发、严重致残、致死性的X染色体连锁隐性遗传病。临床表现多样，严重病例多于1～4岁起病，一般成年前天折。本病的根本原因是IDS基因突变导致艾杜糖-2-硫酸酯酶缺乏或活性降低，进而影响硫酸皮肤素（DS）和硫酸乙酰肝素（HS）的降解，导致DS、HS在体内大量堆积，最终引起各器官的病变。检测IDS基因的突变情况是确诊本病的关键。我们在开展Hunter综合征致病基因突变研究的基础上，
- 郭奕斌潘敬新孟亚仙王晶晶
- 关键词：HUNTER综合征产前基因诊断胎儿硫酸乙酰肝素硫酸皮肤素
- 辛伐他汀抑制机械牵张力和氧化低密度脂蛋白所致血管平滑肌细胞全基因组甲基化水平的降低被引量：1
- 2017年
- 目的探讨小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)在机械牵张力(stretch stress,SS)和氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox LDL)作用下全基因组甲基化水平的变化,并进一步考察辛伐他汀(simvastatin,SIM)对此变化的影响。方法血浆制备氧化型低密度脂蛋白,体外常规培养VSMCs,施加机械牵张力和/或氧化型低密度脂蛋白,或用辛伐他汀预处理1h后再施加刺激,用荧光探针5-甲基胞嘧啶检测VSMCs全基因组甲基化水平。以细胞免疫荧光定量阳性率和SPSS统计软件对甲基化水平进行分析。结果机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白均可降低VSMCs的全基因组甲基化水平,且两者联合作用大于单一因素,辛伐他汀预处理VSMCs可部分抑制机械牵张力和/或氧化低密度脂蛋白诱导的全基因组甲基化水平降低。结论机械牵张力和氧化低密度脂蛋白可分别促进VSMCs全基因组甲基化水平降低,当两者共处理时呈相加作用,辛伐他汀可部分抑制上述效应。
- 刘科峰裴婷刘树迎李子卿平苏宁王晶晶汪泓盛璞义李朝红
- 关键词：辛伐他汀机械牵张力氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞
- 戊酸雌二醇对宫腔粘连患者子宫内膜VEGF及整合素ανβ3表达的影响
- [目的]：通过检测宫腔粘连患者官腔镜下松解粘连，并予3个月戊酸雌二醇治疗前后“植入窗期”子宫内膜血管内皮生长因子和整合素αvβ3表达的改变，探讨戊酸雌二醇对IUA患者子宫内膜容受性的影响。
[方法]：研究组选择...
- 王晶晶
- 关键词：戊酸雌二醇宫腔粘连整合素
- 文献传递
- 分散聚合法制备共聚型Alq<,3>-聚合物荧光微球
- 荧光微球是一种新型功能高分子材料，广泛应用于生物医学工程中，研究合成性能稳定、荧光效率高的荧光微球具有重要的意义。
本文的目的是合成以金属配合物为荧光物的共聚型聚合物荧光微球。本文首先合成了含8-羟基喹啉结构的...
- 王晶晶
- 关键词：分散聚合法甲基丙烯酸甲酯高分子材料
- 文献传递
- 机械牵张力上调小鼠血管平滑肌细胞蛋白二硫键异构酶和NADPH氧化酶1表达的观察
- 2013年
- 目的观察机械牵张力诱导小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）蛋白二硫键异构酶（PDI）表达，并初步探讨其与NADPH氧化酶1（NOXl）表达的关系。方法体外静息培养状态的VSMC给予不同时间和强度的机械牵张力刺激，用免疫印迹法检测细胞内PDI和NOXl的表达水平。结果机械牵张力可诱导VSMC内PDI表达增加，呈时间和强度依赖性；NOXl的表达水平也呈同样方式升高。结论机械牵张力刺激通过同时上调PDI和NOXl表达，参与氧化应激的过程。本研究为临床上与生物机械力增加相关的疾病（如高血压、静脉移植性粥样硬化）致病机制的研究提供了有用资料。
- 平苏宁刘树迎李字煌王晶晶黄锦桃陈大堤汪泓李朝红
- 关键词：血管平滑肌细胞机械牵张力
- 硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力诱导的小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨钙离子阻滞剂硝苯地平和利尿剂氢氯噻嗪对机械牵拉力刺激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响。方法体外培养静息状态下的VSMC,在分别给予硝苯地平和氢氯噻嗪预处理后给予机械牵拉力刺激。用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平;对细胞进行免疫荧光染色,检测Ki67表达水平。结果与阴性对照组相比,硝苯地平或氢氯噻嗪对静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达无影响;单纯机械力牵拉刺激,可引起静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达明显增加;硝苯地平可呈浓度依赖性抑制机械力牵拉引起的ERK1/2磷酸化和Ki67表达的增加;而氢氯噻嗪与硝苯地平作用相反,可进一步协同增加机械力牵拉引起的上述作用。结论硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67表达增加的作用完全相反,前者可抑制机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达增加,后者相反,呈协同增加。
- 汪泓王晶晶郭映纯刘树迎平苏宁刘科峰周玉环裴婷李朝红
- 关键词：硝苯地平氢氯噻嗪ERK1/2KI67
- Hoechst33342与DAPI标记细胞核对胞内活性氧检测效果的比较被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Hoechst 33342与DAPI两种荧光染料标记细胞核后对细胞内活性氧水平的影响。方法静息培养的血管平滑肌细胞加入晚期糖基化终末产物作用10 min,加入标记活性氧的荧光探针H2DCFDA,再分别加入Hoechst 33342和DAPI不同荧光染料进行核标记。荧光显微镜下观察细胞核被标记的数目与细胞内活性氧的荧光水平。结果 Hoechst 33342染料标记5 min后即可见细胞核被标记上,随着时间的延长被标记的核数目并不发生改变;而与之明显不同的是,DAPI染料标记5 min时,只有几个细胞核被标记上,但随着时间的延长被标记的核数目越来越多。Hoechst 33342标记后细胞内活性氧的荧光强度并不随时间的延长发生变化,而DAPI标记后细胞内活性氧绿色荧光的细胞数就越少,DAPI标记的细胞核数与显示活性氧绿色荧光的细胞数呈反比。这些结果提示,DAPI染料在标记细胞核时破坏了活性氧在细胞内的储存,干扰了实验结果。结论检测细胞内活性氧时,应使用Hoechst 33342核标记染料而不能用DAPI。
- 周玉环刘树迎平苏宁王晶晶陈大堤黄锦桃李朝红
- 关键词：活性氧血管平滑肌细胞DAPI
