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三氧化二砷对小鼠恶性黑素瘤抑制机制的探讨被引量：2: 2008年; 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对小鼠B16细胞实体瘤的生长抑制作用及对端粒酶活性表达的影响,旨在为临床治疗黑素瘤提供理论和实验依据。方法:以不同浓度As2O3作用的鼠黑素瘤B16细胞荷瘤小鼠,用TRAP-PAGE-银染法检测药物作用后瘤体组织端粒酶活性的表达;通过测定荷瘤小鼠瘤体大小和肿瘤组织内微血管密度来反映不同剂量As2O3的抑瘤作用。结果:As2O3能抑制鼠B16细胞实体瘤的生长,破坏肿瘤组织微血管的形成(P<0.01);As2O3能明显抑制鼠B16细胞实体瘤端粒酶的活性。结论:As2O3对于B16细胞实体瘤的生长有显著的抑制作用,这可能与其抑制肿瘤组织内微血管的形成和端粒酶表达活性有关。; 黄桦陈治文陈正徐胡博王东萍; 关键词：黑素瘤三氧化二砷端粒酶

三氧化二砷诱导A375细胞凋亡过程中的信号传导途径研究被引量：2: 2009年; 背景与目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对NF-κB、C-IAP2以及Caspase-3信号传导途径的影响。材料与方法:将As2O3和Caspase-3抑制剂Ac-devd-cho单独或联合作用A375细胞后,采用Western blot法检测NF-κB p65和Caspase-3表达水平,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR法检测C-IAP2mRNA表达。结果:5.0μmol/L As2O3单独处理A375细胞12h和24h以及As2O3联合Ac-devd-cho处理24h组,随着As2O3作用时间的延长,Caspase-3激活蛋白增多、NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降,Ac-devd-cho能够阻断Caspase-3蛋白的活化,而对NF-κBp65核蛋白和C-IAP2mRNA表达无明显影响;免疫组织化学法也显示,Caspase-3激活型蛋白随着As2O3作用时间的延长而增高,但能被Ac-devd-cho阻断。结论:As2O3可诱导A375细胞凋亡,能抑制A375细胞NF-κB、C-IAP2基因的表达,且不被Ac-devd-cho所阻断;As2O3能活化Caspase-3蛋白表达,而此效应可被Ac-devd-cho阻断。推测NF-κB_C-IAP2-Caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。; 陈治文王东萍夏俊高绪峰杨同怀; 关键词：三氧化二砷 A375细胞凋亡 C-IAP2

三氧化二砷诱导A375细胞凋亡过程中NF-kB、C-IAP2及Caspase-3的信号传导途径研究: 恶性黑素瘤是恶性程度很高的皮肤癌,临床化疗效果很差,由于肿瘤恶性程度高且多发、易转移,患者5年生存率很低。三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中药"砒霜"的主要成份,其抗癌功能日益引起人们的重视,...; 陈治文王东萍夏俊高绪峰杨同怀; 文献传递

三氧化二砷对黑素瘤B_(16)细胞内活性氧自由基的影响: 2008年; 目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对黑素瘤B16细胞增殖及细胞内活性氧自由基（ROS）水平的影响。方法：30μmol/LAs2O3与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）分别单独或联合作用于B16细胞,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;流式细胞术检测ROS水平。结果：As2O3能明显抑制B16细胞的增殖,NAC可部分拮抗As2O3对黑素瘤细胞的杀伤效应及诱导凋亡效应。As2O3作用1 h后的B16细胞内ROS水平比对照组升高（P〈0.01）,4 h达到高峰,24 h有所下降,与对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。ROS升高的趋势可被抗氧化物NAC部分阻断（P〈0.05-P〈0.01）。结论：As2O3诱导B16细胞凋亡与ROS水平改变有关,As2O3可通过提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,这也可能是As2O3抗黑素瘤的途径之一。; 王东萍陈治文汤复根高绪峰; 关键词：三氧化二砷凋亡活性氧自由基

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化被引量：9: 2009年; 目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As2O3诱导细胞凋亡信号传导通路之一。; 高绪锋陈昌杰王东萍章尧; 关键词：三氧化二砷 HL-60细胞 BCL-2 BAX 细胞凋亡

As_2O_3对乳腺癌细胞的生长及端粒酶活性的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨不同浓度As2O3对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231端粒酶及其亚单位hTERT-mRNA活性表达的影响,为临床治疗乳腺癌提供理论和实验依据。方法:将不同浓度的As2O3与MDA-MB-231细胞共培养不同时间后,MTT比色法检测As2O3对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用;TRAP-PAGE-银染法检测As2O3作用后细胞端粒酶活性的改变;RT-PCR法测定MDA-MB-231细胞hTERT-mRNA的表达。结果:As2O3可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,且存在浓度、时间效应关系,其24 h IC50为24.73μmol/L,48 h IC50为6.99μmol/L;用终浓度分别为10、20、40μmol/L的As2O3与MDA-MB-231细胞作用24h、48 h,银染条带显示出端粒酶活性显著下降;RT-PCR产物电泳条带显示出hTERT-mRNA的表达明显下降。结论:As2O3在体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长,具有较明显的细胞毒作用;As2O3能显著抑制MDA-MB-231细胞端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶的活性,且抑制作用具有明显的时间和浓度依赖关系。; 胡博陈正徐夏俊王东萍高绪峰; 关键词：三氧化二砷 MDA-MB-231细胞端粒酶比色法

三氧化二砷对恶性黑素瘤A_(375)细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响被引量：4: 2008年; 目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。; 陈治文王东萍夏俊高绪锋杨同怀; 关键词：三氧化二砷 A375细胞核因子-ΚB

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王东萍