目的:探讨血清程序化细胞死亡因子5(programmed cell death 5 protein,PDCD5)水平在全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、脓毒症及重症脓毒症患者中的变化。方法:78例患者纳入本研究,其中SIRS(脓毒症除外)患者28例、脓毒症(重症脓毒症除外)患者23例、重症脓毒症患者27例,并选取健康对照22例,分别收集其静脉血清,采用酶联免疫吸附法检测PDCD5水平,比较PDCD5水平的差异。采用Spearman相关分析评价血清PDCD5水平与急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)积分、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞计数、中性粒细胞计数和年龄等因素的相关性。结果:在SIRS组、脓毒症组及重症脓毒症组中,血清PDCD5水平分别为(19.07±8.91)、(29.03±13.27)及(42.83±17.32)μg/L,显著高于健康对照组的(0.32±0.02)μg/L(P<0.05);血清PDCD5水平在SIRS组、脓毒症组及重症脓毒症组中呈现依次升高的变化规律,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,血清PDCD5水平与APACHEⅡ积分呈正相关(r=0.572,P<0.05)。结论:脓毒症患者血清PDCD5水平随着病情加重呈升高趋势,提示PDCD5表达上调在脓毒症发生、发展中可能起到一定作用。
跨膜蛋白106A(transmembrane protein 106A,TMEM106A)是本中心首先鉴定的与细胞死亡相关的分子。体内外的功能研究证明,TMEM106A在胃癌细胞的高表达能够明显抑制肿瘤细胞的生长,并诱导细胞死亡。本研究利用组织芯片和免疫组化的方法,发现TMEM106A蛋白在癌旁非肿瘤组织中高表达,主要定位在胞质,而在肝癌细胞中低表达或者不表达。进一步的功能研究证明TMEM106A在肝癌细胞系Hep G2中高表达能够降低细胞活力、诱导胞质空泡化以及细胞周期阻滞在G2/M期,最终细胞死亡。胞质聚集的空泡表现为单层膜,液泡内基本不含亚细胞器结构以及高电子密度的聚集物。本研究首次证明TMEM106A能够引起巨泡样细胞死亡,其作用机制需要进一步探讨。
