汪静
- 作品数：125 被引量：507H指数：12
- 供职机构：兰州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程轻工技术与工程更多>>
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合吉西他滨对骨肉瘤MG-63细胞抑制作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂MGCD0103和吉西他滨(gemcitabine)单药或联合作用对体外培养的人骨肉瘤细胞株MG-63生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外传代培养人骨肉瘤MG-63细胞,将不同浓度的MGCD0103(1、10和100μmol/L)和吉西他滨(0.1、0.2和0.4mg/L)分别单独或联合作用于MG-63细胞;采用MTT法检测2种药物单药或联合作用对MG-63细胞的生长抑制作用,并观察其有效的作用浓度;在荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测MG-63细胞中转移相关基因1(metastasis-associated gene1,MTA1)mRNA表达的变化,蛋白质印迹法检测p21、Bax及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化。结果:MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用都能明显抑制MG-63细胞的生长(P<0.05),并呈剂量依赖性,MGCD0103和吉西他滨具有协同作用。荧光显微镜下观察结果显示,MGCD0103和吉西他滨单药或联合作用于MG-63细胞后,大量具有凋亡形态特征的细胞出现,凋亡细胞数明显增多;RFQ-PCR和蛋白质印迹法检测结果分别显示,MTA1 mRNA及VEGF蛋白的表达量明显下调,而p21和Bax蛋白的表达量明显上调。结论:MGCD0103和吉西他滨通过诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而发挥体外抗骨肉瘤作用,其作用机制涉及细胞周期和凋亡相关基因表达的调控。MGCD0103和吉西他滨具有协同作用,有望成为治疗骨肉瘤治疗的一种新手段。
- 胡旭昌王栓科康学文汪静安丽萍夏亚一狄天宁马靖琳王翠芳胡杰亮
- 关键词：骨肉瘤吉西他滨抗肿瘤联合化疗方案MG-63细胞
- COX-2mRNA、CD105mRNA在骨肉瘤中表达的临床意义被引量：1
- 2007年
- 目的研究环氧合酶-2mRNA(COX-2mRNA)在骨肉瘤中的表达及其与CD105mRNA的相关性。方法应用原位杂交的方法检测人骨肉瘤中COX-2mRNA和CD105mRNA的表达,并计算CD105mRNA标记的微血管密度(MVD)。结果COX-2mRNA在骨肉瘤中表达阳性率为77.5%,COX-2mRNA的表达与外科分期和肿瘤的转移密切相关(P<0.05);外科分期的I期与Ⅱb期、Ⅲ期间的MVD值的差异有统计学意义(P<0.05),而I期与Ⅱa期、Ⅱa期与Ⅱb期之间的差异无统计学意义(P>0.05);转移组的骨肉瘤其MVD值高于未转移组,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05);COX-2mRNA表达与MVD值呈正相关(P<0.05)。结论COX-2mRNA在骨肉瘤组织中呈现高表达,其高表达可能促进了骨肉瘤新生血管的生成。
- 欧阳振王栓科康学文王翠芳汪静郭洪章
- 关键词：微血管密度骨肉瘤
- ERK5阻断剂BIX02188介导的流体剪切力对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察在流体剪切力(Fluid Shear Stress,FSS)作用下,成骨细胞(MC3T3-E1)中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)mRNA的表达情况,以及探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法用不同浓度的ERK5特异性阻断剂BIX02188干预MC3T3-E1成骨细胞,用MTT比色法检测490nm吸光度值,观察成骨细胞的增殖情况,并检测ERK5 mRNA的表达情况。给成骨细胞加载生理强度为12 dyne/cm^2的流体剪切力,观察OPG、RANKL mRNA的表达。结果浓度为15μM的ERK5特异阻断剂BIX02188能够有效的抑制ERK5 mRNA的表达;生理强度为12 dyne/cm^2的FSS能够显著地促进OPG mRNA表达(P<0.05),降低RANKL mRNA表达(P<0.05);当BIX02188干预成骨细胞后,FSS对成骨细胞OPG、RANKL mRNA的影响明显减弱(P<0.05)。结论 ERK5特异阻断剂BIX02188能够有效介导FSS对成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达。
- 陈少龙滕元君赵良功姜金崔兆辉夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：流体剪切力成骨细胞ERK5OPGRANKL
- ERK5信号通路介导流体剪切力对成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察流体剪切力对MC3T3-E1成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达影响,并探讨ERK5信号通路在其中的作用。方法:应用不同浓度的ERK5特异性阻断剂BIX02188干预成骨细胞,MTT比色法检测酶标仪490 nm吸光度,观察成骨细胞增殖情况以及ERK5mRNA的表达。并采用生理强度为12dyne/cm2的流体剪切力干预成骨细胞,实时荧光定量PCR检测BMP2,BMP7mRNA的表达情况。结果:浓度为15μM的BIX02188干预成骨细胞后,成骨细胞的生长的抑制以及ERK5mRNA的降低呈浓度依赖性。流体剪切力能够明显增加BMP2和BMP7mRNA的表达(P<0.05),且该种反应能够被ERK5信号通路阻断(P<0.05)。结论:ERK5信号通路调控流体剪切力对成骨细胞BMP2,BMP7mRNA的表达。
- 滕元君赵良功陈少龙姜金崔兆辉夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：流体剪切力成骨细胞
- 流体切应力下SIVA-1凋亡诱导因子促成骨细胞增殖分化的双向调节作用被引量：11
- 2009年
- 目的探讨流体切应力(fluid shear stress,FSS)对KM小鼠成骨细胞增殖分化及相关细胞凋亡诱导因子(SIVA-1)的调节作用。方法将传至3代成骨细胞分为应力刺激组(试验组)和非应力刺激组(对照组)。5个试验组分别给予1.2PaFSS作用0.25,0.5,1,2,4h;对照组为0h。MTT法测定细胞增殖,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,半定量RT-PCR测定凋亡诱导因子SIVA-1的表达水平。结果FSS促增殖作用在短期(0.25,0.5h)明显,且细胞生长曲线前移;但在1,2,4h却有明显抑制增殖作用。FSS同样增加了ALP活性,尤其在应力作用0.5h时显著(ALP含量为2.4320±0.205金氏单位/100ml,相对对照达158%)(P<0.05);而应力作用1,2,4h后减低了ALP的表达。应力初期SIVA-1mRNA表达量明显下降,尤其在FSS作用0.5h后SIVA-1/GAPDH相对表达量为0.099±0.002,相对对照明显下调了71.3%(P<0.01),此效应在作用1h后减退,SIVA-1mRNA表达开始升高,4h后升高明显。结论1.2PaFSS在短时间刺激下可刺激成骨细胞增殖分化,尤其在0.5h后效应明显。早期促细胞增殖和ALP水平升高主要与SIVA-1mRNA表达下调有关,而后期抑制作用可能与SIVA-1mRNA表达升高有关。
- 张成俊夏亚一王常德汪静韵向东汉华
- 关键词：流体切应力成骨细胞增殖分化
- 含氟、锌、银羟基磷灰石涂层的制备与结构表征被引量：2
- 2012年
- 以四水合硝酸钙、五氧化二磷为原料,以无水乙醇为溶剂,利用六氟磷酸、六水合硝酸锌、硝酸银作为氟、锌、银的引入剂制备出含有特定比例的溶胶液。采用浸渍-提拉法,利用上述溶胶液在钛合金表面形成均匀的液相涂层,然后在150℃干燥15min,600℃反应15min后自然冷却,成功制备出含有3种微量元素的羟基磷灰石(HA)涂层。通过X射线衍射仪(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、以及扫描电子显微镜(SEM)对样品的表征发现:所得到的新材料中,羟基磷灰石为其主要的无机晶体结构,3种微量元素均匀分布于羟基磷灰石涂层内,对羟基磷灰石的形成未造成影响。
- 陈有应耿彬王金清夏亚一汪静
- 关键词：羟基磷灰石锌银溶胶-凝胶法
- 星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在大鼠神经病理性痛形成中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的评价星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法成年雄性SD大鼠48只，体重200～230g，采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。随机分成8组（n=6）：对照组（C组）不进行任何处理；假手术组（S组）仅穿线不结扎；神经病理性痛组（NP组）模型制备成功后鞘内注射PBS 50μl，M1-4组分别鞘内注射0．01、0．03、0．05、0．10mmol／L谷氨酰胺合成酶抑制剂MSO 50μl，MG组鞘内注射0．05mmol／L MSO 50μl，15min后鞘内注射0．25mmol／L谷氨酰胺50μl。于结扎前1周（T0）、结扎后1周（T1）、注射MSO后15、30、45、60min（T2-5）时测定机械痛阂，最后1次测痛阂后处死大鼠，取L4-6段脊髓，采用免疫组化法测定神经胶质酸性蛋白（GFAP）和谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及共表达（GFAP／GS）情况。结果与NP组和MG组相比，S组cP组T1-5时、M3,4组T2-4时机械痛闽升高，S组、C组和M，组脊髓背角GFAP、GS和GFAP／GS表达下调（P〈0．05）；MG组和NP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论星形胶质细胞内谷氨酸-谷氨酰胺循环参与了大鼠神经病理性痛的形成。
- 耿彬夏亚一王翠芳陈永刚刘志龙沈海丽汪泽皓汪静
- 关键词：星形细胞神经痛
- 内源性大麻素和星形胶质细胞在调节神经病理痛和炎性痛中的作用
- 汪静康学文沈海丽夏亚一汉华吴萌张成俊时培晟王红
- 内源性大麻-花生四烯酸乙醇胺（anandamide，AEA）可以下调前炎症因子的释放，起到镇痛的效应，但机制不详。星形胶质细胞（AST）是中枢神经系统内释放炎性因子主要来源，大麻受体CB1、CB2在AST有表达，在病理痛...
- 关键词：
- 关键词：内源性大麻素星形胶质细胞镇痛效应神经病理痛炎性痛
- 周期性和持续性流体剪切力对成骨细胞OPG、RANKL蛋白表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察两种不同加载模式的流体剪切力(周期性或持续性)对MC3T3-E1成骨细胞增殖以及骨保护素(OPG)、细胞核因子k B受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达的影响,同时探讨影响成骨细胞功能的最佳流体剪切力加载模式。方法:对MC3T3-E1成骨细胞分别加载生理强度为12 dyn/cm2的周期性流体剪切力或持续性流体剪切力。其中,持续性模式采用12 dyn/cm2的流体剪切力,加载成骨细胞2 h,静息2 h;周期性流体剪切力采用12 dyn/cm2流体剪切力加载成骨细胞30 min,然后静息3 0min,如此往复循环4次,总的加力时间为2 h。最后,MTT法检测不同加载模式下成骨细胞的增殖情况,Westernblot检测两组成骨细胞OPG、RANKL蛋白的表达影响。结果:MTT结果显示,两种加载模式的流体剪切力均能够显著促进成骨细胞的增殖(P<0.05),与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力更能有效的促进成骨细胞的增殖(P<0.05)。另外,两种模式的流体剪切力均能有效地调控MC3T3-E1成骨细胞OPG、RANKL的表达(P<0.05)。但与持续性流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞OPG蛋白的促进作用更为显著(41.34%±5.37%vs 80.42%±4.19%,P<0.05);对成骨细胞RANKL蛋白的抑制作用更为明显[(24.17±5.92)%vs(8.45±2.18)%,P<0.05]。结论:与持续流体剪切力相比,周期性流体剪切力对成骨细胞增殖以及OPG、RANKL蛋白有更显著的调节作用。
- 陈少龙赵良功滕元君陈孝琼姜金夏亚一汪静王翠芳安丽萍马靖琳
- 关键词：成骨细胞流体剪切力骨保护素
- 退行性腰椎椎管狭窄症的诊断与手术治疗进展被引量：11
- 2019年
- 退行性腰椎椎管狭窄症(DLSS)引起的神经源性间歇性跛行、下腰背痛等症状严重影响患者的生活质量。目前DLSS的诊断尚无客观统一的标准,多数学者认为手术治疗是非手术治疗无效后的最佳选择。然而手术方法较多,治疗效果和并发症发生率不尽相同。该文就近年来DLSS的诊断与手术治疗进展作一综述。
- 杨风光王永刚汪静康学文
- 关键词：椎间融合
