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林庶如: 作品数：31 被引量：215H指数：9; 供职机构：辽宁中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的干预作用被引量：3: 2012年; 目的采用地塞米松肌注法建立糖皮质激素性骨质疏松（glucocorticoid-inducedosteoporosis，GIO）大鼠模型，观察补肾中药的防治作用。方法Wistar大鼠60只，雌雄各半，按体重分层随机法分为正常组、模型组、补肾组。均采用肌注地塞米松的方法造模，2．5mg／kg·次^-1，2次／周，连续9周。测定离体股骨骨密度（BMD）及血清骨代谢指标。结果模型组模型大鼠BMD明显降低（0．109±0．007）g／cm^2，血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高（9．96±1．15）μg／ml；补肾组模型大鼠BMD（0．116±0．007）g／cm^2，血清TRAP含量降低（5．76±O．85）μg／ml。结论补肾中药对糖皮质激素诱导的GIO大鼠模型有一定拮抗作用。; 朱辉郑洪新林庶如杨芳王剑张国哲; 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症

脾阳虚对大鼠脾脏和肾脏蛋白激酶C活性的影响被引量：12: 2001年; 目的 :探讨脾阳虚和细胞信号传导的相关性以及脾阳虚时五脏的变化。方法 :采用经典方法塑造大白鼠脾阳虚模型 ,底物磷酸化方法测定蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5) ;温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低细胞浆中PKC活性 (P <0 0 5)。脾阳大鼠模型肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 0 1) ;温补脾阳中药能够明显降低肾组织细胞膜中PKC活性 (P <0 0 0 1) ,明显提高肾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 0 0 1)。结论 :脾组织细胞膜中、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化可能是脾阳虚病理变化机制之一 ;温补脾阳中药对PKC活性的影响 ,可能是通过抑制肾组织中PKC活化。; 易杰李德新修宗昌林庶如夏淑杰; 关键词：脾阳虚蛋白激酶C 中医病理学

补肾、健脾、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨代谢影响的比较研究: 目的:通过观察糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨密度(BMD)和骨代谢指标血清碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量变化的关系,比较补肾中药、健脾中药、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨代谢的影响。材料方...; 王剑郑洪新林庶如朱辉杨芳张国哲; 关键词：骨质疏松症补肾健脾 ALP TRAP; 文献传递

当归多糖与黄芪多糖配伍对骨髓造血干细胞增殖分化的影响被引量：17: 2016年; 目的:观察当归多糖与黄芪多糖配伍对骨髓抑制小鼠造血干细胞增殖分化及细胞因子和转录因子表达的影响。方法:用致死量环磷酰胺每日腹腔注射380 mg·kg-1共3 d,建立骨髓抑制小鼠模型,正常组小鼠等量生理盐水腹腔注射。分成6组,正常组、模型组、阳性药物组、当归多糖组、黄芪多糖组和配伍组,在各组加入相同的培养液,药物干预组中分别加入EPO 50 U·m L-1+G-CSF 250 U·m L-1,当归多糖0.2 g·L-1,黄芪多糖0.2 g·L-1,当归多糖0.2 g·L-1+黄芪多糖0.2 g·L-1培养,4 d后采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,用ELISA法检测IL-3、SCF、INF-γ和TNF-α的表达情况,QPCR检测红系GATA-1和粒系PU.1的表达情况。结果:增殖率、细胞因子和转录因子的表达,各组均优于模型组P<0.05,配伍组与阳性药物组无统计学差异P>0.05,配伍组优于当归多糖组和黄芪多糖组P<0.05,黄芪多糖组最差。结论:当归多糖与黄芪多糖配伍促进骨髓抑制小鼠造血干细胞增殖分化及细胞因子分泌。; 李影迪初杰范颖林庶如李秀许卓崔运浩; 关键词：当归多糖黄芪多糖造血干细胞增殖率

糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型制备及中药的干预作用被引量：8: 2015年; 目的:建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠模型,观察不同中药的防治作用。方法:Wistar大鼠132只(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组及骨疏康组。除正常组外,其余各组给予地塞米松(2.5 mg/kg)肌注,每周2次。除正常组及模型组外,其余各组予以相应的中药治疗。造模及给药连续9周。9周后,测定离体股骨骨密度(BMD)及血清骨代谢相关指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠BMD下降(P<0.01),血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量升高(P<0.01)。相对于模型组,各治疗组BMD表现出不同程度的升高,其中补肾组升高程度最显著(P<0.01);各治疗组血清TRAP含量显著降低,均有统计学意义。结论:地塞米松诱导的GIO大鼠模型制备成功。补肾中药对GIO具有一定的拮抗作用。; 朱辉郑洪新林庶如杨芳王剑张国哲; 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症动物模型地塞米松中药治疗

三叶因子2在胃黏膜病变中的表达被引量：10: 2010年; [目的]观察三叶因子2(TFF2)在胃黏膜病变中的表达及临床意义。[方法]在浅表性胃炎、糜烂性胃炎及胃溃疡3种轻、中、重病变的胃病患者胃黏膜中测定TFF2。观察TFF2在这三个阶段的变化。[结果]TFF2的表达在浅表性胃炎中低、在糜烂性胃炎中次低,在胃溃疡中最低,病情轻重程度与TFF2的表达呈负相关。[结论]TFF2具有保护胃黏膜免受致病因素攻击的作用。; 周学文周天羽才丽萍林庶如张贵元周奇; 关键词：胃黏膜病变三叶因子2

补肾、健脾、活血法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌α-酮戊二酸脱氢酶影响的比较研究: 目的：观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼、骨骼肌α-酮戊二酸脱氢酶含量变化的影响，探讨中医防治骨质疏松症的作用机制.方法：除正常组外，将OPG基因敲除小鼠随机分为5组，即模型对照组(模型组)、补肾中药组(补肾组...; 杨芳孙鑫郑洪新林庶如王拥军; 关键词：骨质疏松症骨骼肌

紫癜汤抑制ITP模型小鼠血小板破坏的作用机制研究被引量：2: 2013年; [目的]紫癜汤对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠脾脏巨噬细胞(MΦ)凋亡及微观结构的影响,探讨该方临床使用的作用机制。[方法]将48只BALB/C小鼠随机分为4组:正常组、模型组、泼尼松组、紫癜汤组,除正常组外,其余各组采用免疫法腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,观察小鼠外周血小板、脾中巨噬细胞的微观结构及其凋亡情况。[结果]治疗后,两药物组均能提高ITP小鼠血小板计数,与用药前比较差异有统计学意义;紫癜汤组MΦ的凋亡率提高,与模型组比较,疗效优于醋酸泼尼松(P<0.05);两药均能改善MΦ的微观结构,紫癜汤优于醋酸泼尼松。[结论]紫癜汤通过改善ITP模型小鼠脾中巨噬细胞的微观结构及促进巨噬细胞的凋亡起到治疗作用。; 李杨曲道炜林庶如郝宏党范颖; 关键词：紫癜汤特发性血小板减少性紫癜

补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数影响的实验研究: :观察补肾中药对去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度、子宫指数的影响. 方法:实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用补肾中药低、高剂量组,补脾中药,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为...; 邓洋洋郑洪新王思程孙鑫尚德阳林庶如; 关键词：骨质疏松症补肾中药骨密度

益气解毒活络中药有效成分对高糖刺激人肾小球系膜细胞增殖分化及ColIV、MCP-1 mRNA和蛋白表达影响被引量：6: 2017年; 目的:观察高糖刺激下人肾小球系膜细增殖分化及Col IV、MCP-1 mRNA和蛋白活性表达变化,探究益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的分子机制,讨论正交配伍中最优药物组合。方法:以体外培养人肾小球系膜细胞株,传代3~5代后接种于96孔培养板,采用4因素3水平分为正常对照组,高糖模型组、中药1、2、3、4、5、6、7、8、9组,以相应药物对HMCs干预24、48、72 h。MTT法检测24、48、72 h各时间点HMCs增殖分化情况;以qRT-PCR法检测48 h Col IV、MCP-1 mRNA表达;以ELISA法检测48 h Col IV、MCP-1蛋白活性表达。结果:(1)高糖环境刺激作用下HMCs及胞外基质均能够显著增殖,且在48 h达到顶峰;(2)益气解毒活络中药有效成分药防治DN作用机制与通过下调高糖作用下HMCs Col IV、MCP-1 mRNA及蛋白活性表达,进而抑制高糖刺激HMCs增殖相关;(3)益气解毒活络中药有效,最佳配伍为黄芪甲苷低剂量、盐酸小檗碱低剂量、水蛭素低剂量、木犀草苷低剂量。; 辛彩虹李敬林郑洪新苏麒麟林庶如; 关键词：肾小球系膜细胞 MCP-1

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