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人肾小管上皮细胞壳聚糖/明胶三维模型的建立: 2013年; 目的:观察人肾小管上皮细胞在壳聚糖/明胶三维支架培养系统中的生长特性,构建人肾小管上皮细胞三维培养生长模型。方法:将人肾近曲小管上皮细胞接种于壳聚糖/明胶三维支架中培养,电镜观察培养不同时间后的细胞形态。用Annexin V&PI双染检测三维培养的细胞凋亡率。结果:电镜观察显示人肾小管细胞在壳聚糖/明胶三维支架中紧贴支架生长。三维培养细胞早期自发凋亡细胞率为2.53%,与二维培养细胞的3.26%相比显著减少(P<0.05);三维培养和二维培养细胞晚期凋亡细胞率分别为1.81%和2.61%,但两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结果说明壳聚糖/明胶三维支架能够保持人肾小管上皮细胞的细胞活力,降低细胞早期凋亡率是进行人肾小管上皮细胞体外培养的有效途径。; 宋东莉侯嘉云王玲燕李龙武多娇钱梦佳闵智慧许明戎瑞明朱同玉; 关键词：肾小管上皮细胞细胞凋亡

骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的:探讨骨形态发生蛋白-7(130ne morphogenetic protein-7,BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组。在缺血2 h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分。采用原位末端标记法(TUNEL法)检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western b10tting)分别检测皮层区凋亡活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)和Bcl-2/腺病毒E1 B 1 9kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)的mRNA及蛋白的表达。结果:与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低。结论:BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。; 曹东明李晓慧李龙裴海涛; 关键词：脑缺血再灌注损伤骨形态发生蛋白-7 BCL-2

大鼠肾脏皮质中分离出新型间质细胞——特络细胞被引量：1: 2016年; 目的分析SD大鼠肾脏皮质中特络细胞(TC)的形态学及分子生物学特征。方法手术获取4周雄性SD大鼠肾脏皮质,使用二型胶原酶等消化酶获取细胞,利用显微切割的方法分离纯化并原代培养TC。利用相差显微镜观察并鉴定原代培养的TC。免疫荧光检测TC、成纤维细胞及间充质干细胞(MSC)中CD34、CD117、CD63、Ⅳ型胶原蛋白及层黏连蛋白(LN)的表达情况。利用透射电子显微镜(TEM)观察TC形态学特征。结果肾脏皮质中能分离出TC,且可以体外原代培养,其形态学特征与其他器官中发现的TC相似。免疫荧光检测结果发现TC表达CD117、CD34及CD63 3种细胞表面分子,以及肾小管和肾小球基底膜的主要成分Ⅳ型胶原蛋白及LN,明显与成纤维细胞及MSC不同。TEM检测结果发现,TC位于肾脏皮质的间质区域、肾小管及血管周围。结论大鼠肾脏皮质存在TC,由于其表达CD117、CD34、CD63、Ⅳ型胶原蛋白及LN,提示其可能在促进基底膜再生及肾脏损伤修复过程中发挥功能。; 黎力平林淼李龙郑龙朱同玉; 关键词：成纤维细胞间充质干细胞肾脏皮质

黄芩苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用研究: 目的：探讨黄芩有效成分黄芩苷对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法：雄性Wistar大鼠,分为对照组,缺血再灌注损伤组(IR组),黄芩苷处理组.黄芩苷处理组又根据药物浓度分为1mg/kg组,10mg/kg组,100m...; 林淼李龙黎力平戎瑞明朱同玉; 关键词：肾脏缺血再灌注黄芩苷炎症

骨髓间充质干细胞来源exosome对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：20: 2014年; 目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）来源外泌体（exosome）对大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制.方法原代分离、培养、鉴定大鼠BM-MSC.提取BM-MSC来源exosome,使用电镜观察exosome,并检测其表面CD63表达.构建雄性SD大鼠IRI模型,随机数字表法分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、MSC处理组（IR＋MSC组）、MSC来源exosome处理组（IR＋MSC-ex组）、成纤维细胞来源exosome处理组（IR＋F-ex组）,每组6只大鼠.检测各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,HE染色观察肾脏组织形态学改变,TUNEL染色评价细胞凋亡,RT-PCR检测炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平,Western印迹法检测肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspases-3）表达水平.结果（1）成功分离培养大鼠BM-MSC,其表面高表达CD29、CD44,低表达CD34,可成功诱导分化为成骨细胞和脂肪细胞;（2）透射电镜下观察鉴定exosome,其表面标志CD63表达阳性;（3）与IR组相比,IR＋MSC组、IR＋MSC-ex组血肌酐、尿素氮均显著降低,病理损伤明显减轻,凋亡细胞数减少,部分炎症因子表达降低,促凋亡蛋白caspase-3表达减少（IR组：4 310±616,IR＋ MSC组：2569±530,IR＋MSC-ex组：3144±343,均P＜0.05）.结论大鼠BM-MSC来源exosome对大鼠肾脏IRI具有保护作用,可降低炎症和凋亡水平.; 王汝霖林淼黎力平李龙戚贵生戎瑞明许明朱同玉; 关键词：再灌注损伤外泌体

组蛋白甲基化抑制剂DZNep对小鼠缺血再灌注损伤肾脏的保护作用被引量：2: 2016年; 目的:探讨组蛋白甲基化抑制剂DZNep在小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型中对肾脏的早期保护作用。方法:18只C57BL/6小鼠随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)和缺血再灌注+治疗组(IR+DZNep组)。后两组建立缺血再灌注损伤模型,IR+DZNep组双侧腹股沟皮下注射DZNep(1mg/kg)100μL。假手术组游离双侧肾蒂但不阻断。术后36h采集标本,评价肾功能和肾组织病理学损伤;通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况;通过检测髓过氧化物酶(MPO)评价炎症细胞的浸润程度;采用实时定量反转录聚合酶链式反应(qRTPCR)检测肾脏组织相关炎症细胞因子水平。结果:肾脏缺血再灌注损伤后36h,与IR组相连,IR+DZNep组小鼠血肌酐和尿素氮水平明显下降(69.17±3.49 vs 103.83±14.62,9.56±1.07 vs 0.75±15.83;P<0.05);病理损伤减轻,肾小管细胞凋亡减少,炎症细胞因子水平降低(P<0.05)。结论:DZNep可以通过抑制细胞凋亡、减轻炎症反应等方式降低小鼠缺血再灌注损伤肾脏的损伤程度,发挥对肾脏的保护作用。; 李佳蔚李龙张潮王继纳戎瑞明; 关键词：表观遗传修饰肾脏缺血再灌注损伤

硫醚环化B螺旋肽通过抑制内质网应激减轻HK-2细胞的氧化应激损伤: 2015年; 目的:通过体外实验探讨硫醚环化B螺旋肽(thioether-cyclized helix B peptide,CHBP)对肾小管上皮细胞的保护作用及机制。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular cell line,HK-2)并分为Control组、H2O2组和CHBP组。H2O2组和CHBP组均通过500μmol/L H2O2刺激4 h建立氧化应激损伤模型。CHBP组在建立氧化应激损伤模型1 h前加入20 nmol/L的CHBP。500μmol/L H2O2刺激4 h后,检测细胞的活性、凋亡情况以及氧化应激损伤程度。采用Western blotting和PCR技术检测连接免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein,BiP)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)以及下游NFE2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)信号通路中的分子表达水平,判断内质网应激水平。结果:CHBP预处理可以减轻氧化应激导致的细胞毒性损伤;CCK-8试剂盒和原位末端标记法(TUNEL)检测发现,CHBP预处理后细胞活性增加,凋亡减少,氧化应激和内质网应激水平下降。CHBP组Nrf2和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)水平较H2O2组显著升高。结论:CHBP预处理可以减轻HK-2细胞的氧化应激损伤,这一保护作用可能是通过抑制内质网应激和激活下游Nrf2信号通路实现的。; 李龙郑龙胡超林淼龙亚秋戎瑞明; 关键词：肾小管上皮细胞

全身淋巴照射联合ATG在致敏患者肾移植及逆转AMR中的应用被引量：2: 2013年; 目的探讨全身淋巴照射联合抗胸腺细胞球蛋白（ATG）用于高致敏患者肾移植脱敏治疗及移植后抗体介导的排斥反应（AMR）治疗的效果。方法回顾性分析2009--2011年间13例肾移植受者的资料，其中2例为术前致敏患者，均接受全身淋巴照射＋血浆置换＋低剂量静脉注射丙种球蛋白（IVIG）＋ATG的脱敏方案；11例为经移植肾穿刺病理检查诊断的AMR，7例接受全身淋巴照射＋血浆置换＋低剂量IVIG＋ATG的治疗方案，4例接受全身淋巴照射＋IVIG＋ATG的治疗方案。结果术前脱敏治疗2例均治疗成功，并接受活体供肾移植，术后随访1年未出现病理证实的急性排斥反应，术后B淋巴细胞数量呈持续抑制趋势，随访期间未超过脱敏治疗前水平，术后各时间点调节性T淋巴细胞（Treg细胞）百分率较脱敏治疗前明显升高。术后AMR患者中，10例治疗后排斥反应成功逆转，1例因治疗失败行移植肾切除。治疗成功的AMR患者外周血B淋巴细胞比例及绝对数呈持续抑制趋势，neg细胞百分率较治疗前明显升高，治疗后1年行移植肾程序性活检均未发现AMR。结论全身淋巴照射联合ATG用于高致敏患者的脱敏治疗及肾移植受者AMR治疗，具有较好的临床效果，其机制可能与诱导Treg细胞的产生有关。; 李龙戚贵生杨橙林淼赵梓彤吴擘頲唐群业许明戎瑞明; 关键词：肾移植移植物排斥血浆置换

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李龙

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