李道霞
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：四川大学华西药学院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD40配体对汉黄芩素抗肿瘤作用的影响及其机理探讨被引量：1
- 2013年
- 目的探讨重组可溶性CD40配体(recombinant soluble CD40ligand,rsCD40L)对汉黄芩素诱导的抗肿瘤作用的影响及其作用机理。方法采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测rsCD40L与汉黄芩素共处理对卵巢癌细胞株SKOV3的细胞毒作用;吖啶橙/溴化乙锭双重染色后荧光显微镜下观察处理后细胞形态学改变;采用Western blot检测细胞凋亡相关分子caspase-8、caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶的变化,在此基础上,加入caspase抑制剂Z-VAD-FMK和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)中和抗体,采用LDH释放实验,进一步检测阻断这些信号通路对肿瘤细胞死亡的影响。结果 rsCD40L可增强汉黄芩素对SKOV3细胞的杀伤作用(P<0.05)。随着汉黄芩素剂量的增加,对肿瘤细胞的杀伤作用也随之增强(P<0.05)。经rsCD40L与汉黄芩素共处理的SKOV3细胞呈现典型的凋亡形态学改变;caspase信号通路被显著活化,且caspase抑制剂Z-VAD-FMK可抑制增强的细胞毒作用。TNF-α中和抗体也可抑制这一增强的细胞毒作用。结论 rsCD40L可增强汉黄芩素诱导的肿瘤细胞死亡,其机理与增强肿瘤细胞凋亡及诱导TNF-α的自分泌有关,提示将rsCD40L和汉黄芩素合用具有潜在的抗肿瘤作用价值。
- 周玉琼李道霞郑雪莲颜有仪林勇王霞廖林川
- 关键词：汉黄芩素细胞凋亡
- 乙酰阿地咪逆转肿瘤细胞多药耐药及其机制的研究
- 2014年
- 目的探讨乙酰阿地咪体外逆转多药耐药细胞株人乳腺癌耐阿霉素细胞(MCF-7/Adr)以及人非小细胞肺癌耐阿霉素细胞(A549/Adr)的耐药作用及其作用机理。方法采用乳酸脱氢酶释放法检测乙酰阿地咪与阿霉素共处理MCF-7、A549、MCF-7/Adr以及A549/Adr细胞的细胞毒作用,以观察增敏和逆转耐药作用;用全功能酶标仪测定乙酰阿地咪与阿霉素共同处理MCF-7/Adr和A549/Adr细胞后细胞内积累阿霉素的荧光强度,并采用Western blot检测细胞膜上多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果乙酰阿地咪能降低MCF-7/Adr和A549/Adr对阿霉素的耐药性,10μmol/L的乙酰阿地咪对MCF-7/Adr和A549/Adr逆转倍数分别为10.8、20.1,其逆转作用与乙酰阿地咪呈剂量依赖关系,且对MCF-7和A549细胞也具有增敏作用;随着乙酰阿地咪浓度的增加,MCF-7/Adr和A549/Adr细胞内积累阿霉素的荧光强度增加率增加,呈剂量依赖性;经乙酰阿地咪处理的MCF-7/Adr和A549/Adr细胞P-gp蛋白表达水平降低,且降低水平随乙酰阿地咪浓度增加而更明显。结论乙酰阿地咪可显著逆转肿瘤细胞的多药耐药性,其机理与抑制多药耐药蛋白P-gp的表达有关,提示乙酰阿地咪具有潜在的克服肿瘤化疗中多药耐药现象的应用价值。
- 赵晨郑雪莲颜有仪宋颢李道霞杨林秦勇林勇王霞廖林川
- 关键词：阿霉素多药耐药逆转作用
