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付里叶变换红外光谱研究短杆菌肽A及其在脂双层中加Na~＋前后的构象变化被引量：3: 1995年; 用ＦＴＩＲ光谱研究了短杆菌肽Ａ（ＧＡ）在固态，组装入ＤＰＰＣ脂持体，以及Ｎａ＋结合状态的构象变化。固态时酰胺Ⅰ带峰位于１６３ｃｍ－１左右，且在１６８５ｃｍ－１处有一肩峰；酰胺Ⅱ带位于１５３０ｃｍ１左右，整个分子为反平行的β螺旋结构，为非通道构象。当ＧＡ组装入脂质体后，酰胺Ⅰ带仍位于１６３３ｃｍ－１，但１６８５ｃｍ－１的肩峰消失，酰胺Ⅱ带移至１５５０ｃｍ－１，分子间氢键转变为分子内氢键，二聚体从原来的双股螺旋变为头－头相连的单股螺旋，是ＧＡ的膜内通道构象。Ｎａ＋的结合并不改变ＧＡ的骨架结构，但通过对酰胺Ⅰ带的拟合分析发现：加Ｎａ＋后位于１６４４ｃｍ－１的无规结构含量减少１０％，而有序结构增加，提示部分无视结构可能有一种“门”的作用：当无离子通过时为“关闭”状态，当与离子结合后即“打开”，这样通过构象的改变来实现其通道功能。; 李彦萍苏雅娴林克椿张煦翁诗甫许振华; 关键词：构象付里叶变换红外光谱

诱发电位模型在诊断糖尿病人末梢神经损伤上的应用: 1995年; 本文用对外周正中神经传导建立的三点源模型，在腓肠神经和胫后神经处针对不同神经部位的不同生理条件，修改了模型参数，使之适合于腓肠神经和胫后神经，并以此来分析糖尿病人末梢神经受损程度．按目前对诱发电位临床的常规诊断方法，在75名糖尿病患者中，出现末梢异常指标者仅占42％，这和临床的经验不符．而我们把模型参数和常规的诊断参数用多元判别分析方法结合起来，则此114例正常人和病人检测的内部符合率为81％，对75名糖尿病人的有病检出率为78.6％，显然这一结果更符合临床的实际，这说明此模型方法确能有助于提高临床诊断符合率．; 李彦萍赵似兰李怀孙相如; 关键词：诱发电位神经损伤糖尿病人模型参数糖尿病患者感觉诱发电位

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变被引量：10: 1997年; 目的：探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性的变化。方法：采用药参食法培养大鼠吗啡依赖模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光光度及化学发光等方法测定COX活性、心磷脂（CL）含量、膜流动性（MF）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：COX活性、CL含量、MF及SOD活性都明显降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体COX活性降低，这与SOD活性降低导致的脂质过氧化水平升高有关。; 潘励山李彦萍程伯基; 关键词：线粒体细胞色素C 氧化酶吗啡

用~1H NMR和FT-IR研究hF-GRP及其类似物TF14与DMPC脂质体的相互作用: 1996年; 用１ＨＮＭＲ和ＦＴ－ＩＲ技术研究了肽激素ｈＦ－ＧＲＰ及其类似物ＴＦ１４与ＤＭＰＣ脂质体的相互作用及其构象变化，１Ｈ－ＮＭＲ实验结果提示这两个肽与ＤＭＰＣ之间存在静电相互作用，这使其可从水相结合到脂相中。ＦＴ－ＩＲ实验结果显示它们的构象从水相到脂相确实发生了某些调整变化，ｈＦ－ＧＲＰ趋于更加固定和弯曲，ＴＦ１４趋于更加伸展。以上工作为进一步从事ｈＦ－ＧＲＰ和ＴＦ１４受体结合的研究奠定了基础。; 吴宏伟李彦萍王德心林克椿; 关键词：FT-IR

用FT—IR技术研究人卵泡促性腺激素释放肽hF—GRP及其类似物TF14的二级结构被引量：1: 1996年; 用付立叶变换红外（ＦＴ—ＩＲ）技术，定量分析了人卵泡促性腺激素释放肽ｈＦ—ＧＲＰ及其类似物ＴＦ１４这两个多肽在重水溶液中的二级结构，结果为ｈＦ－ＧＲＰ有近四分之一的残基处于无规卷曲，其余部分是非典型的伸展结构，ＴＦ１４则基本上处于伸展和转角结构，无规和螺旋的成分很少，这与用二维核磁共振技术测定的ｈＦ—ＧＲＰ和ＴＦ１４的溶液构象实验结果非常吻合。; 吴宏伟李彦萍王德心林克椿; 关键词：促性腺激素

线粒体与吗啡诱导的肝损伤作用: 1996年; 我们用药掺食法培养吗啡依赖大鼠模型，研究了吗啡依赖大鼠肝线粒体自由基损伤及其结构与功能的变化。结果发现：超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低、丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高；细胞色素Ｃ氧化酶活性、心磷脂含量和膜流动性都明显降低。这表明吗啡依赖大鼠肝线粒体自由基清除能力降低，导致自由基损伤增加，并进一步影响到线粒体的结构与功能。线粒体结构与功能的这种改变可能在吗啡诱导的肝损伤中有重要作用。; 潘励山李彦萍程伯基; 关键词：吗啡肝损伤线粒体药理学

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李彦萍