曾广伟
- 作品数：8 被引量：43H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺血减少型复杂先天性心脏病姑息术后介入治疗的临床疗效及对相关参数的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨肺血减少型复杂先天性心脏病姑息术后介入治疗的临床疗效及对跨肺动脉瓣压力阶差(PTG)、右室收缩压(RVSP)、肺动脉收缩压(PASP)、血氧饱和度(SaO_2)的影响。方法选取2010年1月至2016年1月收治的肺血减少型复杂先天性心脏病姑息手术后介入治疗的患儿149例,对其进行回顾性分析,分析其临床效果与并发症情况,术前及术后即刻右心导管及造影检查PTG、RVSP、PASP及SaO_2变化情况;随访12个月,观察肺动脉发育指标(Nakata指数、McGoon比值)、SaO_2及PTG改善情况。结果149例患儿均顺利进行经皮球囊肺动脉扩张术,介入治疗手术成功率为100%,术后出现心律失常3例,2例患儿出现发热情况,并发症总发生率为3.36%;术后PTG、RVSP、PASP及SaO_2均比术前明显改善(均P<0.01);术后1、3、6、12个月患儿Nakata、McGoon及SaO_2呈上升趋势,均比术前明显改善,PTG则明显比术前下降(均P<0.01)。结论对肺血减少型复杂先天性心脏病外科姑息术后进行介入治疗,有较好的临床效果,并可降低术后并发症,安全性高,并可有效促进肺血管发育及改善心室功能。
- 曾广伟尚福军康晓军牛晓琳柳荫王翅遥陈文生
- 关键词：肺动脉狭窄
- 内质网应激在二十碳五烯酸抵抗棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的:研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,E PA)抵抗棕榈酸(palimitate,PA L)诱导的心肌细胞凋亡中的作用。方法:将培养的心肌细胞随机分为对照组、PAL处理组、EPA+PAL组、毒胡萝卜素(thapsigargin)+EPA+PAL组、thapsigargin组及thapsigargin+EPA组。采用CCK-8检测细胞活力、Tunel染色检测细胞凋亡率、Western印迹检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和钙网蛋白(calreticulin,CRT),以及ERS促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、JNK和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,PAL处理可显著降低心肌细胞活力,促进细胞凋亡,激活ERS应激相关GRP78和CRT,以及ERS促凋亡蛋白CHOP,p-JNK及活化的caspase-12(cleaved caspase-12)的表达(P<0.0 5)。相比于PA L组,E PA+PA L预处理可使PA L诱导的心肌细胞活力显著升高,GRP78,CRT,CHOP,cleaved caspase-12及p-JNK蛋白表达明显降低(P<0.05),且使细胞凋亡率由43.9%降低至24.07%(P<0.05)。添加ER S特异性激活剂thapsigarg in激活ERS后,与EPA+PAL组相比,thapsigargin+EPA+PAL组ERS应激相关蛋白GRP78和CRT蛋白表达比率显著升高,ERS促凋亡蛋白CHOP,JNK及caspase-12上调,心肌细胞活力下降,凋亡率增加。此外,与对照组比较,单独添加thapsigargin激活ERS,显著降低细胞活性,促进细胞凋亡,而EPA+thapsigargin组却明显逆转了thapsigargin对心肌细胞的促凋亡效应。结论:EPA可有效抑制PAL诱导的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与抑制PAL诱导的心肌细胞ERS激活,进而抑制caspase依赖的级联凋亡反应有关。
- 艾永飞刘静尚福军苏菲菲曾广伟
- 关键词：内质网应激二十碳五烯酸棕榈酸凋亡
- 贝那普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭的疗效观察被引量：19
- 2017年
- 目的:探讨贝那普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将300例慢性心力衰竭患者随机分为观察组(150例)和对照组(150例),对照组患者给予贝那普利治疗,观察组患者在对照组基础上给予螺内酯治疗,治疗持续24周后,对比分析治疗后临床疗效、治疗前后两组患者的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心功能指标以及血压和心率。结果:观察组患者总有效率为87.33%,显著高于对照组的64.0%;治疗后两组患者的心功能指标以及血压和心率均得到明显改善,且观察组的改善幅度显著优于对照组(P<0.05)。结论:贝那普利联合螺内酯治疗临床慢性心力衰竭的疗效确切,能显著改善患者左心室重构,提高疗效。
- 曾广伟秦超师康晓军陈江红方东何军
- 丹红注射液对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清IL-6和IL-17水平的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨丹红注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后血清IL-6和IL-17水平的影响。方法:选取2014年6月至2016年1月在第四军医大学唐都医院心内科急诊PCI术后的120例ST抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者,随机分为对照组和研究组,每组各60例。两组均给予常规治疗,而研究组则在常规治疗基础上给予静脉滴注丹红注射液治疗。观察两组临床症状和体征的改善情况、心电图的恢复情况及不良反应发生情况,评估两组的临床疗效。ELISA测定两组患者治疗前和治疗3,7 d后血清IL-6和IL-17的水平。比较两组治疗前后左室射血分数和心肌梗死面积的变化。随访6个月,观察两组患者主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生情况。结果:研究组治疗的总有效率为90.00%,显著高于对照组的76.67%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗3,7 d后血清IL-6水平分别为(56.38±10.75)ng/mL,(42.52±8.14)ng/mL,均显著低于对照组的(62.73±12.08)ng/mL,(51.65±9.78)ng/mL,两组间差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗3,7 d后血清IL-17水平分别为(28.73±5.68)ng/mL,(22.54±4.55)ng/mL,均显著低于对照组的(34.39±6.21)ng/mL和(29.82±5.74)ng/mL,两组间差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后的LVEF为54.72%±5.64%,显著高于对照组的49.38%±4.57%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗后的心肌梗死面积为10.64%±4.38%,明显低于对照组的16.74%±5.49%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);研究组的MACE发生率为5.00%,显著低于对照组的16.67%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹红注射液可有效降低PCI术后STEMI患者血清L-6和IL-17的水平,改善患者心功能,缩小心肌梗死面积,降低MACE的发生率,安全有效,值得应用于临床。
- 曾广伟王翅遥薛玉刚秦超师康晓军
- 关键词：丹红注射液经皮冠状动脉介入IL-6IL-17
- PERK-ATF4-CHOP信号通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥厚中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞活性,原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活性转录因子(Activating Transcription Factor,ATF)4、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥厚相关标识物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达量的变化;免疫荧光检测心肌细胞横截面积。结果与对照组相比,AngⅡ能够刺激心肌细胞上调ANP、BNP和β-MHC表达(P<0.05),刺激LDH释放(P<0.05)、增加细胞凋亡比率和心肌细胞横截面积(P<0.05);与AngⅡ组相比,褪黑素可以浓度依赖性显著抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP和β-MHC的上调和LDH的积累,抑制心肌细胞的横截面积增加,降低细胞凋亡,并抑制诱导的PERK-ATF4-CHOP通路的激活(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ显著增加PERK、ATF4和CHOP的表达水平(P<0.05),但给予褪黑素后,激活的PERK-ATF4-CHOP则被明显抑制(P<0.05)。结论褪黑素可能通过抑制内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路激活,改善AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥厚,为未来褪黑素的进一步临床研究拓展新思路。
- 艾永飞刘静尚福军苏菲菲曾广伟
- 关键词：心肌肥厚褪黑素
- 肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响
- 2014年
- 目的:探讨肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响,为进一步了解肥胖影响房颤(AF)易感性的相关机制和AF的早期干预提供实验依据。方法:将30只家兔随机分为正常组、肥胖组和肥胖+他汀药物组,雌雄各半,每组10只。肥胖组给予高脂饲料,造模成功后,采用Langendorff离体灌注法对3组家兔分别进行离体心脏灌注。采用心脏电生理刺激仪监测心房肌的电生理特性参数:肥胖组家兔房内传导时间(HRA-HIS)、心房有效不应期(AERP)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正后窦房结恢复时间(CSNRT)。剪取部分心耳组织,经MASSON染色观察心房肌纤维化的程度。采用TUNEL法测定心房肌细胞的凋亡率。结果:与正常组相比,肥胖组家兔HRAHIS、AERP、SNRT和CSNRT等电生理参数均出现不同程度的延长,并导致AERP频率自适应性降低。与肥胖组比较,肥胖+他汀药物组的心肌基质胶原纤维显著减少(P<0.05),心肌胶原容积分数(CVF)显著减低(P<0.01),心肌细胞凋亡率(%)明显降低(P<0.01)。结论:肥胖可引起家兔心房肌组织结构与电生理基质改变,利于AF的发生与维持,而应用他汀类药物干预后,这些改变有所改善。
- 曾广伟刘雄涛郑强荪尚福军于亮曾迪
- 关键词：肥胖心房肌电生理特性纤维化细胞凋亡家兔
- Sirtuin-1对心力衰竭住院患者短期预后的预测价值被引量：1
- 2017年
- 【目的】探讨血清沉默信息调节因子1(Sirtuin-1,SIRT1)对心力衰竭住院患者短期随访(3个月)预后的预测价值。【方法】选取2015年12月至2016年12月我院收治的86例心力衰竭住院患者为研究对象,随访3个月,随访率100%,根据患者预后情况将其分为预后不良组(n=41)及预后良好组(n=45),对比两组入院时、治疗后随访3个月血清SIRT1水平,分析入院时血清SIRT1水平对心力衰竭患者短期随访预后的预测价值。【结果】(1)与预后良好组比较,预后不良组血清SIRT1水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)水平明显降低(P<0.05)。(2)入院时,与预后不良组比较,预后良好组血清SIRT1水平明显升高(P<0.05)。与入院时比较,治疗后3个月两组血清SIRT1水平均明显升高(P<0.05),且预后良好组血清SIRT1水平明显高于预后不良组(P<0.05)。(3)以86例心力衰竭患者入院时血清SIRT1中位数5.37 ng/ml为分界点,血清SIRT1水平≥5.37 ng/ml组患者再次心衰入院及死亡数明显低于血清SIRT1水平<5.37 ng/L组(P<0.05)。(4)COX回归分析结果显示,入院时血清SIRT1、LVEF是心力衰竭患者随访3个月不良预后的独立危险因素。【结论】血清SIRT1水平越低,预后越差,推测血清SIRT1可作为预测心力衰竭不良预后的有效参考指标。
- 薛玉刚康晓军曾广伟尚福军任庆莲
- 关键词：心功能分级预后
- 阿托伐他汀对肥胖家兔心房肌及心外膜脂肪中致心房颤动炎症因子的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨肥胖家兔心外膜脂肪、血液、心房肌中致房颤炎症因子C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)水平及阿托伐他汀的干预作用。方法:45只家兔随机分为普通饮食组(n=15)、肥胖饮食组(n=15)和阿托伐他汀干预组(n=15),肥胖饮食组预先给予高蛋白高脂饲料喂养4周制成肥胖模型(超重20%),肥胖组给予他汀喂养4周。ELISA法测定三组家兔血液、心肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平。比较普通组、肥胖组、他汀干预组hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并进行统计学分析。结果:①肥胖组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均高于普通组(P<0.05);心房肌、心外膜脂肪中hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均明显高于血液(P<0.05)。②肥胖他汀干预组血清、心房肌、心外膜脂肪hs-CRP、IL-6、IL-12、TNF-α的水平均低于肥胖组(P<0.05)。结论:肥胖可导致促房颤炎症因子的表达升高,心外膜脂肪中炎症因子表达高于心房肌,心房肌中炎症因子表达高于血液,心外膜脂肪组织可能是促房颤炎性因子的来源,参与了房颤的发生、发展,可能为始动环节,肥胖患房颤风险增高,阿托伐他汀可降低这种危险。
- 曾广伟郑强荪刘雄涛苏菲菲范博渊
- 关键词：心房颤动家兔心外膜脂肪组织
