徐芬
- 作品数：60 被引量：144H指数：7
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- 胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽改善高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠肝脏的内质网应激
- 目的 越来越多的证据表明胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽能改善肝脏的脂质沉积,但确切的机制仍然不十分清楚.已有研究表明,在肥胖和2型糖尿病等相关疾病状态下,内质网应激在不同组织中被激活.因此,我们推测艾塞...
- 徐芬李卓刘宏霞陈宗兰郑晓彬翁建平
- 艾塞那肽可增加肥胖C57BL/6J小鼠脂肪组织的微血管密度并减轻其炎症状态
- 陈宗兰徐芬李卓刘宏霞翁建平
- 艾塞那肽可上调db/db小鼠脂肪组织中SIRT1的表达并改善其胰岛素抵抗
- 目的关于艾塞那肽减轻肥胖和2型糖尿病患者的胰岛素抵抗的分子机制尚未明确,作为机体能量代谢的重要调节因子,SIRT1可参与胰岛素信号通路的调控。本研究旨在通过观察艾塞那肽对肥胖的2型糖尿病小鼠脂肪组织中SIRT1和胰岛素信...
- 陈宗兰徐芬顾慧敏严晋华梁华翁建平
- 文献传递
- 一种非治疗目的的通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法
- 本发明涉及营养膳食领域，尤其涉及一种非治疗目的的通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法。本发明通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法为交替采用高脂食品组合物和生酮食品组合物为饮食。本发明采用高脂饮食和生酮饮食的交替模式，可相互抵...
- 徐芬郭婉蓉梁华蔡梦茵曾龙驿陈燕铭
- 文献传递
- SIRT1介导间歇性禁食改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织线粒体功能和炎症状态被引量：1
- 2023年
- 目的探讨间歇性禁食对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织线粒体功能和炎症状态的影响以及沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在其中的作用。方法将5~6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为普通自由饮食组(CD组)、高脂自由饮食组(HFD组)和高脂间歇性禁食组(HFD-IF组,隔日禁食24 h),每组各5只,喂养12周。用HE染色观察各组小鼠白色脂肪组织情况,并检测白色脂肪SIRT1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、叉头转录因子1(FOXO1)、线粒体功能和炎症相关基因的表达情况。在小鼠尾静脉注射腺相关病毒(AAV)-shSIRT1敲减SIRT1表达,分别给予小鼠高脂自由饮食和高脂间歇性禁食,检测上述指标。结果HE染色结果显示HFD-IF组脂肪细胞体积减小。蛋白免疫印迹结果显示高脂自由饮食时脂肪组织SIRT1、p-AMPK、FOXO1蛋白表达均下调,间歇性禁食后均上调(P均<0.05)。定量PCR结果显示HFD组线粒体功能基因Tfam、Nrf1、Pgc-1a表达下调(P均<0.001),炎症基因TNF-α、单核细胞趋化蛋白1、生长因子样模体黏液样激素样受体表达均上调(P均<0.01),间歇性禁食后线粒体功能相关基因均上调(P均<0.05),炎症相关基因均下调(P均<0.05)。敲减SIRT1后,HFD-IF组的上述指标上调或下降的趋势均有所减弱甚至消失(P均<0.05)。结论SIRT1通过改善小鼠内脏白色脂肪组织线粒体功能和炎症状态从而介导间歇性禁食改善高脂喂养诱导的肥胖。
- 邓小杰王甜徐芬梁华
- 关键词：高脂饮食白色脂肪
- 人PNPLA3基因启动子转录调控的初步分析
- 刘宏霞许婧徐芬袁丁梁华
- 基于胰高血糖素样肽1的治疗方式胰腺外的作用及进展
- 胰高血糖素样肽1(GLP-1)被发现至今已近30年,从最初'不知其为何物'、到轰轰烈烈的基础研究药理实验的开启、到一系列GLP-1相关药物的诞生并造福于病人,GLP-1的发现经历了一段步步精彩的历程.目前,这些GLP-1...
- 徐芬
- 广东省住院患者糖脂代谢状况与合并症调查
- 2009年
- 目的了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响，以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平。方法采用横断面调查方法，对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖（FBG），行体脂和血脂分析。已诊断糖尿病（PDM）和FBG≥5．6mmol／L未诊断糖尿病患者填写病例报告表；5．6mmol/L≤FBG≤6．9mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）。结果PDM和未诊断糖尿病FBG≥5．6mmol／L资料完整者1067例。未诊断糖尿病5．6mmol／L≤FBG≤6．9mmol/L行OGTT检查者占65．8％（325／494）。PDM447例，占41．9％，新诊断糖尿病（NDM）占21．7％，糖调节异常（IGR）占29．1％，正常糖耐量（NGT）7．3％。TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组（P值均〈0．05），HDL—C水平NGT组高于糖耐量异常各组（P值均〈0．05）。血脂异常的比例IGR组52．5％，NGT组56．4％，糖尿病（NDM＋PDM）组69．6％。22．8％PDM患者接受系统调脂治疗，达标率3．4％。IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组（P值均〈0．05），腰围PDM组大于IGR组（P〈0．01）。PDM组合并1种以上血管病变者占72．8％，NDM患者9．7％并发糖尿病肾病，0．2％并发糖尿病视网膜病变。结论住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者，以高TG和低HDL—C血症为主。住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者，部分NDM和IGT患者已并发微血管病变。
- 唐宽晓余秋琼刘烈华薛耀明杨华章李璐蔡德鸿武革张帆曾龙驿林少达肖正华夏旋何筱莹徐芬翁建平
- 关键词：葡萄糖代谢障碍脂代谢障碍住院病人合并症
- 艾塞那肽可改善高脂诱导的C57BL/6J小鼠肝脏脂质沉积及内质网应激
- 目的 胰高糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)受体激动剂可在细胞和动物模型上改善脂质代谢,但其在非酒精性脂肪肝中的研究报道尚不多见,因此本研究拟探讨GLP-1激动剂(艾塞那肽)对高脂诱...
- 李卓徐芬刘宏霞梁华翁建平
- 长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能的机制研究
- 2022年
- 目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1(Kcnq1ot1)通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病(T2DM)患者25例,同时招募年龄匹配且无糖尿病的受试者21例作为对照组。收集受试者的年龄、体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清中Kcnq1ot1表达量,并分析其与FPG和HbA1c的相关性。12只5周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为高脂饮食(HFD)组(n=6)和正常饮食(CD)组(n=6),喂养20周后,提取原代胰岛细胞RNA。将体外培养的Min6细胞分为牛血清白蛋白(BSA)组和棕榈酸(PA,400μmol/L)组;按照是否转染Kcnq1ot1 siRNA分为si-NC组和si-Kcnq1ot1组;按照是否转染miR-92a-1-5p的模拟物或抑制剂分为:模拟物对照组、模拟物组、抑制剂对照组和抑制剂组;按照转染Kcnq1ot1/NC siRNA后是否加入抑制剂分为si-NC+抑制剂对照组、si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组、si-NC+抑制剂组和si-Kcnq1ot1+抑制剂组。采用qRT-PCR检测Kcnq1ot1、miR-92a-1-5p和胰岛素转录本1(Ins1)、胰岛素转录本2(Ins2)、胰岛素受体(Insr)、NK6同源盒蛋白1(Nkx6.1)、胰岛素受体底物1(Irs1)和神经生成素3(Ngn3)mRNA水平;Western blotting检测胰岛素和Insr蛋白表达水平;葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测胰岛素分泌水平;双荧光素酶报告基因实验验证Kcnq1ot1与miR-92a-1-5p之间的直接作用关系。各组间指标的差异比较采用独立样本t检验、方差分析,采用Pearson相关分析法分析受试者Kcnq1ot1表达量与FPG和HbA1c的相关性。结果T2DM患者血清中Kcnq1ot1的表达量较对照组显著下调(P<0.01),且Kcnq1ot1的表达量与FPG和HbA1c呈负相关关系(r=-0.52、-0.49,均P<0.05)。与CD组相比,HFD组小鼠胰岛中Kcnq1ot1表达量下调(P<0.001)。在Min6细胞中,与BSA组相比,PA组细胞中Kcnq1ot1�
- 陈亚兰李晏丽林倍思麦晓东彭粤跃陈丹蕊苏燕娜徐芬李万根许雯
- 关键词：长链非编码RNA
