梁华
- 作品数：71 被引量：189H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律更多>>
- 艾塞那肽可上调db/db小鼠脂肪组织中SIRT1的表达并改善其胰岛素抵抗
- 目的关于艾塞那肽减轻肥胖和2型糖尿病患者的胰岛素抵抗的分子机制尚未明确,作为机体能量代谢的重要调节因子,SIRT1可参与胰岛素信号通路的调控。本研究旨在通过观察艾塞那肽对肥胖的2型糖尿病小鼠脂肪组织中SIRT1和胰岛素信...
- 陈宗兰徐芬顾慧敏严晋华梁华翁建平
- 文献传递
- 早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胆固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌细胞内胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响及可能的分子机制.方法 将7～8周龄高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的雄性糖尿病SD大鼠24只按随机数字表法分为4组:正常对照组、未治疗糖尿病组、胰岛素组、格列齐特组,每组各6只.通过real-time PCR和Western blot法检测骨骼肌细胞SREBP-1c mRNA和核内成熟型蛋白表达水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达、信号转导及转录活化子3磷酸化(Tyr705)(p-STAT3)蛋白表达水平.结果 与对照组(3.7±1.1)比较,糖尿病大鼠骨骼肌细胞SREBP-1c mRNA(7.3±2.6)和核内蛋白(3.3±0.4)、TNF-α(0.44±0.03)及P-STAT3蛋白(0.50 ±0.08)表达水平显著上调,早期胰岛素治疗则下调了SREBP-1c mRNA(4.1±1.8)和核内蛋白(2.7±0.3)表达、TNF-α(0.19±0.22)及P-STAT3蛋白(0.29±0.03)表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期胰岛素治疗抑制骨骼肌细胞内脂质合成通路中关键转录分子的表达,可能是骨骼肌内脂质沉积减少的机制之一.
- 毕艳孙卫平蔡梦茵梁华朱延华陈香李明翁建平
- 关键词：胰岛素糖尿病骨骼肌
- 一种非治疗目的的通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法
- 本发明涉及营养膳食领域，尤其涉及一种非治疗目的的通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法。本发明通过间断生酮饮食获得体重减轻的方法为交替采用高脂食品组合物和生酮食品组合物为饮食。本发明采用高脂饮食和生酮饮食的交替模式，可相互抵...
- 徐芬郭婉蓉梁华蔡梦茵曾龙驿陈燕铭
- 文献传递
- SIRT1介导间歇性禁食改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织线粒体功能和炎症状态被引量：1
- 2023年
- 目的探讨间歇性禁食对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织线粒体功能和炎症状态的影响以及沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在其中的作用。方法将5~6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为普通自由饮食组(CD组)、高脂自由饮食组(HFD组)和高脂间歇性禁食组(HFD-IF组,隔日禁食24 h),每组各5只,喂养12周。用HE染色观察各组小鼠白色脂肪组织情况,并检测白色脂肪SIRT1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、叉头转录因子1(FOXO1)、线粒体功能和炎症相关基因的表达情况。在小鼠尾静脉注射腺相关病毒(AAV)-shSIRT1敲减SIRT1表达,分别给予小鼠高脂自由饮食和高脂间歇性禁食,检测上述指标。结果HE染色结果显示HFD-IF组脂肪细胞体积减小。蛋白免疫印迹结果显示高脂自由饮食时脂肪组织SIRT1、p-AMPK、FOXO1蛋白表达均下调,间歇性禁食后均上调(P均<0.05)。定量PCR结果显示HFD组线粒体功能基因Tfam、Nrf1、Pgc-1a表达下调(P均<0.001),炎症基因TNF-α、单核细胞趋化蛋白1、生长因子样模体黏液样激素样受体表达均上调(P均<0.01),间歇性禁食后线粒体功能相关基因均上调(P均<0.05),炎症相关基因均下调(P均<0.05)。敲减SIRT1后,HFD-IF组的上述指标上调或下降的趋势均有所减弱甚至消失(P均<0.05)。结论SIRT1通过改善小鼠内脏白色脂肪组织线粒体功能和炎症状态从而介导间歇性禁食改善高脂喂养诱导的肥胖。
- 邓小杰王甜徐芬梁华
- 关键词：高脂饮食白色脂肪
- 单基因糖尿病全国登记项目工作汇报
- 单基因糖尿病是由单个基因突变所致.解析单基因糖尿病将不仅有助于推动对1型糖尿病、2型糖尿病及妊娠糖尿病发病机制的研究,并且能根据精确的基因诊断推动临床决策,使个体化治疗有据可循,并能为患者提供进一步的遗传咨询,实现对转化...
- 梁华
- PNPLA3对棕榈酸引起的肝细胞凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究含patatin样磷脂酶域3（PNPLA3）对棕榈酸（PA）引起的肝细胞凋亡的影响及相关机制。方法以人肝癌细胞株HepG2为研究对象，分为过表达空载体（NC）组，过表达野生型PNPLA3（PNPLA3 WT）组以及过表达突变型PNPLA3（PNPLA3 I148M）组，PA处理24h，油红染色检测细胞内脂质沉积，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测内质网应激及相关凋亡蛋白水平；酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清溶血卵磷脂（LPC）水平。结果PA处理24h后，3组细胞脂肪沉积差异无统计学意义（P〉0．05）。与NC组相比，PNPLA3 WT和PNPLA3 I148M 组细胞凋亡率分别增加了2倍和3倍。内质网应激相关的蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）通路激活，免疫球蛋白结合蛋白（BIP）、p-PERK、p-eIF2α蛋白表达增加，内质网应激凋亡通路CCAAT增强子结合蛋白（CHOP）、线粒体凋亡通路相关蛋白p53上调凋亡因子（PUMA）、Bax、caspase-3表达增加，且PNPLA3 I148M组增加更明显。PNPLA3wT和PNPLA3 I148M组在PA干预前后细胞上清LPC水平分约别为NC组的5倍和1．5倍。结论PNPLA3可能通过调节LPC的代谢继而激活内质网应激相关凋亡途径参与PA诱导的肝细胞凋亡。
- 袁淑华梁华蔡梦茵徐芬袁丁郑晓彬李麦心悦翁建平
- 关键词：非酒精性脂肪肝溶血磷脂酰胆碱棕榈酸细胞凋亡
- 胰高血糖素样肽1受体激动剂exendin-4通过SIRT1介导而改善棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质沉积
- 目的 我们的前期研究发现,胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂exenatide改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂质沉积的作用在SIRT1+/-小鼠模型中减弱甚至消失,本研究旨在通过探讨SIRT1在exendin-4改善棕...
- 郑晓彬徐芬艾鹤英梁华翁建平
- PNPLA3功能及其在非酒精性脂肪肝病中的作用被引量：2
- 2012年
- 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种以肝脏甘油三酯异常聚集、炎症浸润为主要特点的病理综合征。2009年的流行病学调查显示，我国NAFLD患病率在过去10年逐年升高，已超过15％。目前NAFLD发病机制仍不明确，脂质异位沉积和胰岛素抵抗是发病的两个重要机制。
- 许婧梁华
- 关键词：非酒精性脂肪肝病NAFLD流行病学调查病理综合征胰岛素抵抗甘油三酯
- 链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达被引量：6
- 2015年
- 【目的】探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况。【方法】多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-q PCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(m PGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的m RNA表达水平;Westernblot法检测相应蛋白表达水平。【结果】随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P<0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P<0.05)、而m PGES-1、EP1、EP2、EP3 m RNA表达无显著变化(P>0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P<0.05)。【结论】1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展。
- 韦晓虹徐芬周丹莉梁华许海霞胡芳曾映娟孙辽
- 关键词：环氧合酶-2前列腺素E2
- 过表达丝裂原诱导基因6通过抑制内质网应激减少棕榈酸诱导的肝细胞脂质蓄积
- 2024年
- 目的:探讨过表达丝裂原诱导基因6(MIG6)通过调节肝细胞内质网应激影响棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂肪变性的作用及其机制。方法:通过使用高脂饲料喂养20只C57BL/6J小鼠26周构建小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,将小鼠随机分为2组:普通饮食对照组和高脂饮食组,每组10只,留取其肝脏进行后续实验。使用PA诱导HepG2细胞和AML12细胞的脂质蓄积,将细胞分为2组:BSA(10%BSA)组和PA(500μmol/L)组。通过给HepG2细胞和AML12细胞分别转染人和小鼠MIG6过表达质粒诱导肝细胞MIG6过表达,根据不同的干预条件分为4组:阴性对照质粒+10%BSA(negative+BSA)组、MIG6过表达质粒+10%BSA(MIG6+BSA)组、阴性对照质粒+PA(negative+PA)组和MIG6过表达质粒+PA(MIG6+PA)组,每组每次干预至少设3个生物学复孔。使用油红O染色评估肝细胞脂质蓄积情况;通过RT-qPCR检测肝组织MIG6的mRNA表达水平,Western blot检测肝细胞MIG6、脂肪酸合酶(FASN)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)等脂质合成相关分子及内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白水平。结果:高脂饮食组小鼠肝组织甘油三酯含量增加,肝组织脂肪变性显著,MIG6的mRNA表达水平显著下调(P<0.01);PA干预促使肝细胞FASN、SREBP1、GRP78和CHOP蛋白水平升高,但是降低MIG6蛋白水平(P<0.01)。转染MIG6过表达质粒显著增加肝细胞MIG6蛋白水平,并抑制GRP78和CHOP的表达(P<0.01),显著减轻PA诱导的肝细胞脂质蓄积并抑制FASN和SREBP1的表达(P<0.01)。以上结果表明过表达MIG6可抑制PA诱导的肝细胞内质网应激并减少其脂质蓄积。结论:过表达MIG6具有抑制内质网应激进而抑制肝细胞脂质蓄积的作用。
- 王甜邓小杰蔡梦茵梁华
- 关键词：内质网应激脂质蓄积
