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核转录因子κB与三氧化二砷耐药的关系被引量：1: 2009年; 目的研究核转录因子κB与急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞对三氧化二砷(As2O3)敏感性降低的关系。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法进行半数抑制浓度(IC50)测定以评估细胞对药物的敏感度;免疫细胞化学检测NF-κBp65的核转位;免疫组织化学染色法鉴定核转录因子κB抑制剂MG-132对耐药细胞P-gp表达的影响。结果对照组比药物处理组的IC50高6.4倍;药物处理组P-gp的表达阳性率为10.17%,对照组的P-gp的表达阳性率为30.43%,两者相比较差异显著(P<0.05)。结论用As2O3治疗APL的同时可能会促进NF-κBp65的核转位和NF-κB的活化。抑制NF-κB的激活有助于增强As2O3对急性早幼粒细胞性白血病细胞的杀伤效应;NF-κB抑制剂MG-132可以明显抑制As2O3引起的P-gp的表达以及NF-κB的活化,从而显著提高急性早幼粒细胞性白血病细胞对As2O3的敏感性。; 张璐璐王树叶; 关键词：急性早幼粒细胞性白血病三氧化二砷核转录因子耐药

免疫调节因子基因的单核苷酸多态性与阵发性睡眠性血红蛋白尿关系的研究: 2008年; 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是一种溶血性疾病，以出现糖化磷脂酰肌醇（GPI）锚连蛋白缺陷的异常造血细胞为特征。近年来，已证实本病是造血干细胞磷脂酰肌醇聚糖A（PIG-A）基因突变所致的克隆病，并同时存在免疫调节因子的调控异常。各种细胞因子基因的调节区或启动区的等位基因不尽相同，等位基因的多态性直接控制着细胞因子的合成，因此，细胞因子基因多态性可能与PNH的发病机制密切相关。我们对TNF-α（-308）、IL-6（-174）、IFN-γ（＋874）、TGF-β（＋10，＋25）和IL-10（-592、-819、-1082）位点基因单核苷酸多态性（SNP）与PNH的相关性进行研究，并分析其对PNH发病机制的影响。; 周晋王树叶曹峰林王巍李丽敏段丽祥张璐璐薛瑾; 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿单核苷酸多态性免疫调节因子细胞因子基因多态性磷脂酰肌醇等位基因

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张璐璐