张世仪
- 作品数：36 被引量：202H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自然科学总论更多>>
- 尾壳核内注射脑啡肽和bestatin对大鼠操作式条件反射的影响被引量：3
- 1992年
- 在条件反射箱内训练雌性Wistar大鼠建立操作式防御性条件反射。训练时灯光先出现15s,然后结合给予脚掌电击8s。每天训练30次。如果动物能在灯光出现15s内按下反应键以避免电击,即谓建立了条件反应。在条件反应率(CR)连续5d达到80％以上后,即进行双侧尾壳核埋植套管手术。术后2—3d,向双侧尾壳核内注射甲硫氨酸脑啡肽(MEK)或bestatin(一种氨基肽酶抑制剂)。注射后30min,2h,24h,48h分别进行条件反射测验(每轮30次)。尾壳核内注射生理盐水作自身对照。实验结果表明:生理盐水注射后,CR仍保持在80％以上。MEK(60ng)或bestatin(10μg)注射后30min和2h,CR显著下降。2h测验时伴有条件反应潜伏期(L)延长。CR及L两项指标于注射后24h和48h恢复至对照水平。纳洛酮(2mg/kg)腹腔注射能阻断bestatin的效应。MEK或bestatin尾壳核内注射后对自发活动无明显影响。上述结果提示尾壳核的脑啡肽有可能参与条件反射再现的调节。bestatin可能通过增加内源性脑啡肽而产生类似MEK对条件反射的作用。
- 张世仪张艳萍张敏磊齐慧新王玢
- 关键词：尾壳核脑啡肽BESTATIN
- 大鼠下丘脑加压素神经元的免疫细胞化学初步观察
- 1990年
- 用免疫细胞化学方法,观察到青年和老年大鼠下丘脑室旁核(PVN)视上核(SON)部位加压素免疫反应阳性神经元(VP神经元)较密集出现,并有粗细两类纤维。在PVN,有时可见一些VP神经元胞体或纤维接近或存在于室管膜层,甚至伸入第三脑室内。多数老年鼠PVN的VP神经元胞体染色浅,深染颗粒减少。发自PVN的粗细纤维都显著减少,染色也变浅。但VP细胞数量、形态、大小和青年鼠差不多。在老年鼠SON,VP神经元未见明显改变。
- 张世仪张敏磊
- 关键词：加压素下丘脑免疫细胞化学
- 学习记忆相关的B-50基因表达与一氧化氮的关系被引量：2
- 2001年
- 张世仪陈纪君王松岩
- 关键词：一氧化氮神经生长相关蛋白学习记忆基因表达神经生理学
- 764－3对脑突触小体Ca^（2＋）摄取的抑制作用被引量：1
- 1995年
- ７６４－３对脑突触小体Ｃａ^（２＋）摄取的抑制作用左萍萍，张世仪，陶沂（中国医学科学院基础医学研究所北京１００００５）７６４－３为中药复方通脉灵的有效单体。近年研究表明，它有多种疗效，包括抗炎、对实验性肺损伤及实验性脑缺血的保护作用及改善实验性脑缺血...
- 左萍萍张世仪陶沂
- 关键词：脑神经突触钙离子中药药理学
- 764-3对脑损伤所致认知障碍的改善作用及作用机理被引量：5
- 1997年
- 用海人酸损伤大鼠双侧尾核并经多种行为学测定，成功地建立了兴奋毒性损伤所致认知障碍模型；观察到中药单体764－3（8mg／（kg·d），ip）能够明显改善尾核损伤大鼠的学习记忆缺陷，并减轻兴奋毒性所致的尾核神经元缺失。拮抗兴奋毒性所致神经细胞膜Na+－K+－ATP酶和Ca2+－Mg2+－ATP酶活性下降。可能是764－3的部分作用机理。
- 谯敏张世仪
- 关键词：脑损伤早老性痴呆
- 新生期注射纳洛酮和脑啡肽对幼年大鼠分辨学习的影响被引量：7
- 1994年
- 本文用ＳｐｒａｑｕｅＤａｗｌｅｙ人鼠为实验动物，从生后一日龄起每日皮下分别注射１次纳洛酮（１０，５０，１００，２００μｇ／１００ｇｂ．ｗ）、甲硫氨酸脑啡肽（ＭＥＫ）（２０μｇ／１００ｇｂ．ｗ），对照组注射等量的生理盐水。连续注射１４ｄ，观察１６日龄幼鼠的吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ）、３０日龄幼鼠的Ｙ迷津明暗分辨学习（ＢＤＬ）行为与４５日龄幼鼠前脑蛋白含量的变化。结果表明，５０μｇ／１００ｇｂ．Ｗ纳洛酮能显著抑制幼鼠的ＡＤＬ和ＢＤＬ学习能力，使前脑的蛋白质含量降低。２００μｇ／１００ｇｂ．ｗ纳洛酮则可明显促进ＢＤＬ学习能力，前脑蛋白含量增加。ＭＥＫ抑制ＢＤＬ行为，但对ＡＤＬ无明显的影响。实验结果提示在生后脑发育过程中，阿片肽能影响幼鼠的ＡＤＬ和ＢＤＬ行为，其原因可能和脑内蛋肉质含量的变化有关。
- 邹伟张世仪王建中王金玲杨开海朱逸仁
- 关键词：幼鼠纳络酮甲硫脑啡肽记忆
- 764-3对Alzheimer’s病样大鼠的治疗作用被引量：11
- 2001年
- 向大鼠侧脑室内注射聚集态的β 淀粉样多肽 (Aβ 2 5 35 ) 15mmol后 ,动物在三种行为试验中都出现学习记忆障碍 ,同时海马和大脑皮层的胆碱乙酰转移酶 (ChAT)活性下降。这表明应用Aβ 2 5 35脑室内注射造成Alzheimer’s病动物模型的可行性。 76 4 3于手术后早期多次给药 (2mg/ 0 5mL 每天 1次i p )明显改善Aβ 2 5 35所致的学习记忆缺陷 ,并使海马的ChAT回升。本文又首次报告Aβ 2 5 35引起前脑多个脑区的一氧化氮合酶(NOS)表达上调 ,76 4 3拮抗此反应。结果提示 76 4 3的作用机制与其在脑内提高ChAT活性和抑制病理性的NOS表达有关。
- 张世仪陈艳左萍萍袁勃刘丹井艳玲刘燕
- 关键词：阿尔茨海默病丹参有效成分
- 脑缺血性学习记忆障碍小鼠rCBF变化及药物影响被引量：2
- 1999年
- 目的研究脑缺血性学习记忆障碍小鼠额叶皮层、海马区不同时间局部脑血流（ｒＣＢＦ）变化及药物防护作用。方法通过电解式氢清除法对脑缺血所致学习记忆障碍小鼠不同区域、不同时间进行ｒＣＢＦ测定。结果脑缺血急性期、再灌注期ｒＣＢＦ明显减少，与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论适当的药物治疗可改善相关部位ｒＣＢＦ，从而提高小鼠学习记忆能力。
- 李巍徐忠信车丽慧严徽瑾严徽瑾王志瑜
- 关键词：局部脑血流小鼠脑缺血学习记忆障碍
- 一氧化氮在兴奋毒损伤尾核所致记忆损害中的作用
- 1999年
- 为探明NO在辨奋毒性神经元损伤中作用。以海人酸(KA)损伤尾棱致学习记忆缺陷的动物模型中观察致兴奋毒损伤后．一氧化氮合酶活性呈现一个时间变化过程．6～8h略有降低；第三天显著升高到47.75%(P<0．05)；第五天仍轻度升高．但与对照组无差异。当早期多次应用L-硝基精氨酸甲酯，大鼠被动回避反应．电击后5min和24h．下台潜伏期明显延长；在学习过程中所犯错误明显减少，选标率增高。本实验结果表明过量生成NO舟导了KA致尾枝神经元的损伤作用井致学习记忆缺陷。早期多攻应用NOS抑制剂能改善KA损伤尾枋所致学习记忆缺陷。
- 李从德陈纪君张世仪
- 关键词：学习记忆记忆损害尾核一氧化氮神经元
- 一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系被引量：1
- 2001年
- 本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶(NOS)活性测定和神经元型NOS(nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮(NO)生成的关系。结果表明,与青年(A)组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常(B)组和学习记忆障碍(C)组。C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组。结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一。
- 张世仪陈纪君刘国仰
- 关键词：一氧化氮学习记忆老年人一氧化氮合酶
