陈纪君
- 作品数：12 被引量：63H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义被引量：2
- 2002年
- 陈清启张雪娟宋力陈纪君谷秀京
- 关键词：一氧化氮合酶肾脏
- 学习过程脑内一氧化氮变化的研究(简报)被引量：19
- 1997年
- 张世仪陈纪君左萍萍唐利军
- 关键词：一氧化氮记忆
- 一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系被引量：1
- 2001年
- 本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶(NOS)活性测定和神经元型NOS(nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮(NO)生成的关系。结果表明,与青年(A)组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常(B)组和学习记忆障碍(C)组。C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组。结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一。
- 张世仪陈纪君刘国仰
- 关键词：一氧化氮学习记忆老年人一氧化氮合酶
- 内皮舒张因子与高血压的关系
- 1998年
- 内皮舒张因子与高血压的关系陈清启陈纪君谢建珍（综述）本文曾在全国第１届老年高血压研讨会上宣读作者单位：２６６００３青岛青岛医学院附属医院（陈清启）；１００００５北京中国协和医科大学（陈纪君，谢建珍）陈清启男５０岁副教授近年来，内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）...
- 陈清启陈纪君谢建珍
- 关键词：内皮舒张因子高血压病理
- 自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化被引量：5
- 2003年
- 目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)高血压产生不同时期一氧化氮合酶 (NOS)各亚型在肾脏中的分布及变化。方法 :应用免疫组织化学方法用NOS亚型的 3种特异抗体 (NOS1、NOS2和NOS3)分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型 (bNOS、eNOS、iNOS)的表达进行检测。结果 :在正常对照组WistarKyoto(WKY)中 ,NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应 ,而在其它部位如内髓收集管、内髓升支粗段、肾小球和血管中未发现阳性反应。在第 4周、第 9周和第 14周染色无明显变化 ;与WKY比较 ,SHR在第 4周时bNOS表达明显增多 ,第 9周bNOS阳性细胞数依然增多 ,但不如第 4周时明显 ,在第 14周时WKY与SHR未见明显区别。而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异。结论 :SHR不同时期一氧化氮合酶 (NOS)各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制 ,球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。
- 张雪娟陈清启宋力陈纪君谷京秀
- 关键词：自发性高血压肾脏一氧化氮合酶
- 学习记忆相关的B-50基因表达与一氧化氮的关系被引量：2
- 2001年
- 张世仪陈纪君王松岩
- 关键词：一氧化氮神经生长相关蛋白学习记忆基因表达神经生理学
- 一氧化氮在学习记忆中的作用
- 张世仪陈纪君李从德王松岩袁勃刘国仰锁志明
- 该项目属脑科学前沿中脑的高级功能研究。以鼠为实验对象，应用同位素标记法、免疫组化、免疫印迹、高效液相、原位杂交、行为试验等方法，对信使分子一氧化氮(NO)在学习记忆中的作用及其信号转导，从整体到细胞和分子水平进行了一系列...
- 关键词：
- 关键词：一氧化氮学习记忆脑功能信号转导
- 一氧化氮在兴奋毒损伤尾核所致记忆损害中的作用
- 1999年
- 为探明NO在辨奋毒性神经元损伤中作用。以海人酸(KA)损伤尾棱致学习记忆缺陷的动物模型中观察致兴奋毒损伤后．一氧化氮合酶活性呈现一个时间变化过程．6～8h略有降低；第三天显著升高到47.75%(P<0．05)；第五天仍轻度升高．但与对照组无差异。当早期多次应用L-硝基精氨酸甲酯，大鼠被动回避反应．电击后5min和24h．下台潜伏期明显延长；在学习过程中所犯错误明显减少，选标率增高。本实验结果表明过量生成NO舟导了KA致尾枝神经元的损伤作用井致学习记忆缺陷。早期多攻应用NOS抑制剂能改善KA损伤尾枋所致学习记忆缺陷。
- 李从德陈纪君张世仪
- 关键词：学习记忆记忆损害尾核一氧化氮神经元
- 一氧化氮在海人酸所致神经毒性和记忆损害中的作用被引量：1
- 2000年
- 目的 观察一氧化氮 (NO)在海人酸 (KA)对脑的兴奋毒性中的作用。方法 成年雌性 Wistar大鼠双侧尾核内注射 KA。术后 3个时间点测定一氧化氮合酶 (NOS)的活性 (即测定脑匀浆加入酶反应体系中产生的 NO2 -浓度 ) ,另一批大鼠经 KA注射后第 2～ 6天每天腹腔注射 10 mg/ kg L -硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)或 2 5 m g/ kg 7-硝基吲哚 (7- NI)。术后 10 d起进行学习记忆行为试验。结果 尾核 NOS活性在术后 6～ 8h无明显变化 ,术后 3 d显著升高 ,术后 5 d仍轻度升高。L - NAME和 7- NI都能减轻 KA所致的被动回避反应记忆损害。只有 L - NAME能改善 KA所致的主动回避反应行为缺陷。结论 进一步表明 NOS激活和过量 NO可能介导 KA的兴奋毒性。早期多次使用 NOS抑制剂对 KA兴奋毒性引起的记忆缺陷有一定的改善作用。
- 李从德张世仪陈纪君
- 关键词：海人酸兴奋毒性一氧化氮合酶学习记忆
- 空间学习记忆引起脑内胆碱乙酰转移酶活性的变化被引量：8
- 1997年
- 空间学习记忆引起脑内胆碱乙酰转移酶活性的变化△左萍萍刘娜陈纪君张世仪（中国医学科学院基础医学研究所，中国协和医科大学基础医学院，北京１００００５）已有资料表明，中枢乙酰胆碱是参与学习记忆的重要神经递质。主要证据是Ｍ－胆碱受体阻断剂（如东莨菪碱和阿托品...
- 左萍萍刘娜陈纪君张世仪
- 关键词：记忆胆碱乙酰胆碱转移酶
