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庄志雄: 作品数：422 被引量：1,482H指数：19; 供职机构：深圳市疾病预防控制中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划深圳市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学环境科学与工程更多>>

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基因组时代生物标志物研究的机遇与挑战被引量：5: 2005年; 郑玉新庄志雄; 关键词：生物标志物基因组学流行病学

Gr^(3+)、Gr^(6+)对鼠肺细胞线粒体膜电位改变及活性氧生成的研究被引量：2: 2002年; 铬主要以 Cr3+和 Cr6 +的形式广泛存在于环境中 ,其对人或动物的生物效应与其价态有关。本实验用荧光染料罗丹明 1 2 3和二乙酰二氯氢化荧光素测定细胞内的活性氧和线粒体膜电位 ,比较 Cr3+和 Cr6 +对中国仓鼠肺细胞的毒性作用。发现 Cr3+未引起细胞活性氧生成增加和线粒体膜电位的下降 ,而 Cr6 +可导致细胞活性氧生成增加和线粒体膜电位的下降。提示线粒体可能是 Cr6 +所致氧化损伤的靶器官之一 ,而 Cr6 +所致氧化损伤可能是由其诱导产生的 ROS介导 ,而不是由; 谢弋庄志雄; 关键词：肺细胞活性氧三价铬

DNA错配修复酶hMSH2缺陷细胞株生物学特性: 2003年; 目的　通过对hMSH2酶缺陷的基因工程细胞的生物学特性研究 ,探讨错配修复酶hMSH2缺陷与肿瘤易感性的关系。方法　分别用普通光镜法、电镜法、细胞计数法、流式细胞术观察hMSH2酶缺陷细胞生长形态、超微结构、生长曲线及细胞周期 ,并通过软琼脂培养法鉴定hMSH2酶缺陷细胞恶性程度。结果　hMSH2酶缺陷细胞体积增大 ,有异型性改变 ;细胞表面突起增多 ,核浆比例增大 ;细胞生长速度加快 ;细胞内DNA含量增加 ,出现G1期阻滞 ;不能在软琼脂中生长。结论　hMSH2酶缺陷细胞恶性程度增加 ,肿瘤易感性增高 ,但不属于恶性细胞。; 何云庄志雄; 关键词：DNA修复生物学特性细胞周期

小鼠吸入氢醌对肺外组织细胞DNA损伤的观察被引量：1: 2006年; 目的：观察小鼠吸入氢醌对肺外组织细胞的遗传毒性。方法：将40只健康昆明种小鼠随机分为5组．室温下采用60L静式有机玻璃染毒柜进行呼吸道吸入不同剂量（0．0、0．5、1．0、2．0、4．0mg／m^3）的氢醌染毒2周．用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测氢醌染毒后的小鼠肝、肾、脾、骨髓、胸腺和外周血淋巴细胞的DNA损伤情况，分析肺外组织DNA损伤与氢醌剂量间的关系。结果：0．5～4．0mg／m^3氢醌吸入染毒．均可诱导小鼠6种组织细胞的DNA链断裂，核DNA损伤程度与氢醌染毒剂量呈剂量一效应关系。结论；不同脏器细胞对氢醌的易感性不同．肝、肾、骨髓、外周血淋巴细胞可能是氢醌的遗传毒性靶细胞。; 梁海荣唐焕文胡大林庄志雄; 关键词：氢醌单细胞凝胶电泳 DNA损伤

氢醌对人L-02肝细胞泛素连接酶Rad18表达的影响: 2009年; 目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对人L-02肝细胞中泛素连接酶Rad18表达的影响，探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制。方法将L-02肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmol／L）的HQ作用24h，采用噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞存活率；用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况；实时荧光定量PCR技术检测Rad18在mRNA水平上的表达；Western blot方法检测Rad18在蛋白质水平上的表达。结果存0～80μmol／L的范同内，HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响，当染毒剂量超过160μmol／L时，细胞存活率（79．20％）明显下降，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）.随着HQ作用浓度的升高，L-02肝细胞的Olive尾矩也逐渐增加，呈线性正相关关系（r=0．920，P〈0．01）。在HQ染毒剂量低于40μmol／L的范围内，Rad18在mRNA和蛋白质水平上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势；当HQ的剂量超过40μmol／L时，Rad18在mRNA水平上的表达继续增加，而其在蛋白质水平上的表达则无明显变化。结论HQ可使L-02肝细胞的Rad18表达增加。; 胡恭华庄志雄黄海燕庾蕾袁建辉杨淋清; 关键词：肝细胞 DNA损伤

X线修复交叉互补基因1对氢醌致人支气管上皮细胞DNA损伤的保护作用(英文): 2009年; 目的探索氢醌对人支气管上皮细胞遗传毒性的分子机制,并研究X线修复交叉互补基因1(XRCC1)对氢醌致人支气管上皮细胞DNA损伤是否有保护作用。方法通过RNA干扰敲除XRCC1基因,通过转染重组质粒pEGFP-C1-pU6-dsRNA建立XRCC1缺陷细胞;正常人支气管上皮细胞和转染空载体pEGFP-C1的细胞分别作为正常对照组和载体对照组;3种细胞用不同浓度(10 ～100 μmol.L-1)的氢醌作用4 h,分别进行MTT实验和彗星实验来检测氢醌的毒性。结果 MTT结果显示,不同浓度(10 ～100μmol.L-1)氢醌作用的XRCC1缺陷细胞,490 nm波长处吸光度值低于对照组细胞,提示缺陷细胞的细胞存活率比正常细胞低;彗星实验结果显示,不同浓度的氢醌对XRCC1缺陷细胞DNA损伤比对照组细胞更严重,而2个对照组细胞之间没有明显差异。结论 XRCC1基因在氢醌导致的细胞损伤的修复方面起着重要的作用。; 方道奎何云张建清胡大林沙焱庄志雄; 关键词：X线修复交叉互补基因1

低剂量三氯乙烯诱导下谷胱甘肽转移酶Ω-1的表达变化: 2010年; 目的分析低剂量三氯乙烯(TCE)诱导的细胞兴奋效应时,谷胱甘肽转移酶Ω-1(GSTO-1)的表达变化。方法利用前期的双向电泳和质谱结果,参照前期兴奋效应的剂量设计,提取染毒细胞的mRNA和总蛋白,进一步使用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA和蛋白水平上验证GSTO-1的表达变化。结果 Western blotting分析发现,0.1mmol/LTCE剂量组能诱导GSTO-1蛋白表达是对照组的2倍,但随着剂量的增加,蛋白表达改变不明显(与对照组相比,P<0.05)。RT-PCR结果提示:低剂量TCE能诱导GSTO-1基因表达增加,随着剂量的增加,表达反而有所减少。结论低剂量TCE能诱导GSTO-1基因及蛋白表达增加。; 黄海燕庄志雄刘建军席仁荣邢秀梅; 关键词：三氯乙烯

RNA干扰与基因沉默的分子机制研究进展被引量：6: 2005年; 胡大林庄志雄何云; 关键词：RNA干扰基因沉默

PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐药细胞中的表达及作用分析被引量：1: 2010年; 目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。; 袁建辉周建孟姬娜娜吴德生徐新云刘建军柯跃斌程锦泉庄志雄; 关键词：米托蒽醌药物耐受

DNA氧化性损伤分子生物学标志物研究及其在预防医学中的应用: 柯跃斌程锦泉鲁文清庄志雄张丹袁建辉张志诚李璐张仁利; 本项目属于环境医学和毒理学领域。　　本研究将实验研究与分子流行病学方法结合起来，在国内率先建立了研究DNA氧化性损伤与修复作用的技术平台，陆续构建了细胞、动物脏器、人类外周血和尿中DNA氧化性损伤分子生物学标志物8-OH...; 关键词：; 关键词：DNA氧化性损伤分子生物学标志物

庄志雄

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