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一氧化氮与多发性硬化被引量：1: 2006年; 多发性硬化是中枢神经系统一种广泛脱髓鞘性自身免疫性疾病,其发病机制与免疫调节功能异常密切相关。一氧化氮具有重要的免疫调节作用,它与多发性硬化的发生、发展有着密切的关系。一氧化氮在多发性硬化的经典动物模型—实验性变态反应性脑脊髓炎的预防和治疗中发挥重要作用。因此,对一氧化氮的深入研究将为临床防治多发性硬化等自身免疫疾病提供有价值的新思路。; 尚宏付锦; 关键词：一氧化氮多发性硬化实验性变态反应性脑脊髓炎

MCI-186减轻Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究被引量：3: 2009年; 目的探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用Western印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果模型组tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P<0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高。激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径。MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的。; 王鹏军尚宏宋荣蓉; 关键词：依达拉奉糖原合成酶激酶-3 TAU蛋白磷酸化

依达拉奉对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中NF-κBP65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。保护组中NF-κBP65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P<0.05),而与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡。依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的。; 王鹏军宋荣蓉尚宏; 关键词：依达拉奉 NF-ΚB BCL-2

一氧化氮供体对实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨一氧化氮供体3-吗啉-斯德酮亚胺（3-morpholinosydnonimine,SIN-1）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠的作用。方法应用豚鼠髓鞘碱性蛋白68-86（myelin basic protein 68-86,MBP68-86）主动免疫制作EAE实验动物模型。将大鼠随机分为SIN-1组和对照组,SIN-1组大鼠于致敏后第0~7天给予SIN-1药物干预,动态观察两组大鼠的临床症状及体质量变化,致敏后第14天采用ELISA方法检测各组大鼠单个核细胞（mononuclear cells,MNC）培养上清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）水平,并观察大鼠脑组织病理变化。结果与对照组比较,SIN-1组大鼠发病时间延迟,恢复时间提前,体质量明显增加,临床症状明显减轻;疾病症状最高评分明显降低。SIN-1组大鼠MNC培养上清中IFN-γ水平为（90.29±9.07）pg/mL,较对照组的（121.57±10.44）pg/mL明显降低（P〈0.05）;IL-4水平为（18.14±3.98）pg/mL,较对照组的（8.14±1.95）pg/mL明显增加（P〈0.05）。SIN-1组大鼠组织病理损伤较对照组明显减轻。结论一氧化氮供体SIN-1可抑制EAE大鼠病情发展,对EAE具有保护作用。; 尚宏付锦王鹏军王维治; 关键词：一氧化氮多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎

电凝法制作Balb/c小鼠局灶性脑缺血模型的实验研究被引量：1: 2019年; 目的观察电凝法电凝小鼠大脑中动脉,引起大脑中动脉闭塞,建立小鼠脑缺血模型的可行性。方法采用电凝法直接闭塞大脑中动脉(Middle cerebral artery, MCA)制作成年雄性Balb/c小鼠脑缺血模型(模型组,n=20只);同时,同批次Balb/c小鼠经相同部位开颅,但不电凝闭塞大脑中动脉的小鼠作为假手术组(假手术组,n=20只)。于术后第24 h、72 h采用神经功能缺损评分(modified neurological function severity score, mNSS)评估模型组及假手术组小鼠神经功能损伤情况。结果术后第24 h取模型组Balb/c小鼠损伤区域脑组织切片,行苏木素-伊红染色,镜下显示缺血脑组织间质水肿,同时伴有空腔形成,局部脑组织结构变得疏松,且着色较淡,神经细胞数量明显减少,神经细胞胞体缩小,部分细胞轮廓欠清晰,可以见到不同程度的细胞变性坏死,核固缩,核仁消失现象。模型组在术后第24 h神经功能缺损评分明显低于假手术组(P<0.05),且这种差别可维持到术后第72 h。结论电凝法可以在Balb/c小鼠中成功制作小鼠局灶性脑缺血模型。; 张雪梅李兵陈立杰焦卓敏黄山尚宏; 关键词：脑缺血模型 BALB/C小鼠电凝法

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尚宏