王鹏军
- 作品数：14 被引量：90H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展被引量：16
- 2015年
- 随着血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病率逐年升高,我们对血管性痴呆的研究也不断深入。目前国内外学者主张根据疾病的发展阶段对VD进行划分,从而针对不同阶段病情的发展进行有效的治疗,以免延误最佳治疗时机。非痴呆型血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)是血管性痴呆的早期阶段,多发生在血管性认知损害之前或早期。在认知损害发生之前,血管性因素及脑血管疾病是唯一可去除的病因,并且能够成为延缓甚至逆转痴呆进展的干预靶点。因此,早期诊断并及时治疗血管性因素及脑血管疾病对于降低血管性痴呆的发病率,预防血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)具有重要意义。本文对近年来VCIND的流行病学、神经心理学、影像学、预防和治疗的进展作一综述。
- 祝铁军刘彬于美婷齐慧萍王鹏军
- 关键词：脑血管病神经心理学影像学
- MCI-186减轻Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用Western印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果模型组tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P<0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P<0.05)。结论在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高。激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径。MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军尚宏宋荣蓉
- 关键词：依达拉奉糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
- PI3K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响。方法采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01)。结论Aβ1-40主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PC12细胞凋亡。MC-186通过激活PI3K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,最终达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军宋荣蓉赫丹丹
- 关键词：依达拉奉阿尔茨海默病细胞凋亡
- 胰岛素样生长因子1降低tau蛋白磷酸化作用机制的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对6样淀粉蛋白(A6)导致大鼠PC1 2细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法实验分为预处理1组、2组、3组、模型组、对照组、保护组和氯化锂组。MTT法观察不同浓度IGF-1对PC12细胞存活率的影响。Western blot法检测Aβ_(1-40)处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白和糖原合成激酶3β(GSK-36)及GSK-3β Ser^9的表达情况。结果 tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平在Aβ_(1-40)诱导3 h开始增高,1 2 h达高峰。与对照组比较,模型组GSK-3β明显升高,GSK-3β Ser^9明显降低(P<0.05);与模型组比较,氯化锂组及保护组tau蛋白Ser^(396)、Ser^(199/202)位点磷酸化水平和总tau蛋白明显降低(P<0.05);GSK 36明显降低,GSK-3β Ser^9明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 Aβ_(1-40)主要通过激活GSK-3β使tau蛋白的磷酸化水平增高。IGF-1有抑制GSK-3β的活性,降低Aβ_(1-40)所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。
- 王鹏军张昱宋荣蓉申东方
- 关键词：TAU蛋白质类糖原合成酶激酶3磷酰化
- 依达拉奉对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中NF-κBP65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。保护组中NF-κBP65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P<0.05),而与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡。依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的。
- 王鹏军宋荣蓉尚宏
- 关键词：依达拉奉NF-ΚBBCL-2
- IGF-1对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的探讨被引量：5
- 2007年
- 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ25-35)引起的PC12细胞凋亡及tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法采用MTT,TUNEL等检测磷酸化Akt、Akt水平及Tau蛋白磷酸化水平,观察IGF-1对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用。结果MTT分析法表明IGF-1保护组的细胞活性显著高于Aβ损伤组(P<0.01),TUNEL法检测结果显示IGF-1保护组凋亡指数低于Aβ损伤组(P<0.01),IGF-1保护组能使被Aβ下调的磷酸化Akt水平恢复至与对照组相近的水平,总Akt水平基本维持不变。IGF-1保护组tau蛋白在Ser396,Ser202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ损伤组。结论IGF-1能降低Aβ的细胞毒性,抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞的凋亡和tau蛋白磷酸化,这一作用机制是通过PI3K/Akt信号传导途径来实现的。
- 王鹏军张昱冯加纯邬伟
- 关键词：胰岛素样生长因子1TAU蛋白磷酸化P13K/AKT
- IGF-1对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响。应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)对Aβ1-40诱导PC12细胞上述指标变化的影响。结果不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mLIGF-1作用最明显。tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3h开始增高,12h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致。在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少。用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加。结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现。IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。
- 王鹏军张昱宋荣蓉申东方
- 关键词：胰岛素样生长因子-1糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
- 优质护理对阿尔兹海默症患者认知功能障碍及生活能力的效果被引量：28
- 2018年
- 目的探讨优质护理在阿尔兹海默症患者中的应用价值及对患者认知功能障碍和生活能力的改善效果。方法选取2015年1月~2016年12月在哈尔滨医大学附属第四医院门诊部就诊的阿尔兹海默症患者200例作为研究对象,按照数字表法随机分为观察组和对照组,每组各100例。对照组给予常规护理模式,观察组给予优质护理干预。采用简易精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)、阿尔茨海默病认知功能评定量表(ADAS-cog)、阿尔茨海默病协作研究日常能力量表(ADCS-ADL)对两组患者的认知功能和生活能力进行评价。结果护理前两组患者MMSE、Mo CA、ADAS-cog及ADCS-ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。护理后3、6个月观察组MMSE、Mo CA、ADCS-ADL评分均明显高于对照组,ADAS-cog评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论优质护理能够有效改善阿尔兹海默症患者的认知功能障碍和日常生活能力,有助于提高患者的独立生活能力,减轻家庭负担,值得在临床中推广使用。
- 马琰林伟张明晖王鹏军
- 关键词：优质护理阿尔兹海默症认知功能障碍
- 七年制临床神经病学教学改革探析被引量：3
- 2011年
- 针对七年制医学生进行临床神经病学教学方法和课程内容的改革。实施导入式教学法，灵活运用循证医学手段，采用标准化病人，开展病例讨论，增加多媒体教学形式，教学过程中融人人文素质教育。通过多种教学手段的综合运用充分发挥学生学习的积极性和创造性，从而提高神经病学教学质量，更好地达到培养长学制医学生综合素质的教学目的。
- 尚宏王鹏军付锦王维治
- 关键词：神经病学教学方法
- 急性脑梗死患者溶栓治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9含量的变化及意义被引量：12
- 2010年
- 目的 探讨血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性脑梗死患者溶栓治疗后的变化及临床意义.方法 测定34例急性脑梗死患者溶栓前后血浆MMP-9水平,并与健康对照组（34例）比较.结果 急性脑梗死患者溶栓前MMP-9水平较健康对照组无明显升高[（13.47±3.09）ng/L比（12.89±10.22）ng/L,P＞0.05],溶栓后MMP-9水平[（22.06±12.53）ng/L]较健康对照组和溶栓前均显著升高（均P＜0.05）.溶栓后发生出血患者（发生率26.5%,9/34）MMP-9水平较溶栓前显著增加[（24.02±15.41）ng/L比（14.28±2.33）ng/L,P＜0.05];与无出血患者[（20.42±9.57）ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）.溶栓后完全再通患者（再通率58.8%,20/34）MMP-9水平较溶栓前明显升高[（19.26±7.94）ng/L比（13.63±3.02）ng/L,P＜0.05];与不完全再通患者[（18.97±4.23）ng/L]相比有增高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 溶栓后激活了MMP-9,MMP-9增加溶栓后出血的风险并参与了溶栓后出血的机制.
- 王鹏军宋荣蓉张卓伯申东方
- 关键词：基质金属蛋白酶-9脑梗死急性溶栓
