宋英
- 作品数:7 被引量:14H指数:2
- 供职机构:浙江大学医学院更多>>
- 发文基金:浙江省分析测试基金国家自然科学基金浙江省卫生厅优秀青年人才基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 缺血性及兴奋性氨基酸损伤诱导PC12细胞5-脂氧酶激活及米诺环素的保护作用
- 5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化花生四烯酸生成白三烯类物质的关键酶.本研究旨在了解5-LOX在脑损伤的意义,并在此基础上探索干预5-LOX是否为一条抗脑缺血及其他脑损伤治疗药物的可能性.第一部...
- 宋英
- 关键词:缺氧缺糖5-脂氧酶米诺环素N-甲基-D-门冬氨酸
- 先天性巨结肠的分子生物学研究
- 2002年
- 宋英李继承
- 关键词:先天性巨结肠分子生物学儿童
- 中国人先天性巨结肠RET基因突变及Bcl-2的表达
- 该文应用聚合酶链反应-单链构象多态性技术分析中国人20例HD的RET基因第13外显子,以检测RET基因突变率、突变位点和突变方式.结论:1、20例中国人先天性巨结肠患者中RET基因13外显子突变者为4例,突变检出率为20...
- 宋英
- 关键词:先天性巨结肠RET基因突变单链构象多态性BCL-2免疫组织化学
- 文献传递
- AS-mCLB1重组质粒体外抗肿瘤及化疗增敏作用被引量:3
- 2007年
- 研究反义全长小鼠细胞周期蛋白B1重组质粒(pAS-mCLB1)体外抗肿瘤及化疗增敏作用。扩增后少量抽提并纯化pAS-mCLB1,通过脂质体将其转染入小鼠露易丝肺癌(LL/2)细胞,RT-PCR和Western印迹测定细胞内细胞周期蛋白B1的表达,观察转染后细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。细胞转染48h后,用化疗药物健择(gemcitabine;0.2μmol/L)处理24h,MTT法测定健择对细胞的杀伤作用。研究提示pAS-mCLB1转染后LL/2细胞形态明显异常,细胞内细胞周期蛋白B1表达显著下调,细胞周期阻滞于G1期,增殖受抑,凋亡增加;健择对pAS-mCLB1转染后LL/2细胞的杀伤作用显著增强。重组质粒pAS-mCLB1体外具有明显的抗肿瘤作用,并能增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,估计上述作用与其下调肿瘤细胞内细胞周期蛋白B1表达,从而诱导细胞周期阻滞及凋亡等作用相关。
- 张伶魏于全宋英蒋磊陈平陈县城李继承
- 关键词:细胞周期蛋白B1细胞周期阻滞化疗敏感性
- 神经节苷脂调节PKC信号通路及其对PC12细胞去血清损伤的保护作用被引量:2
- 2007年
- 目的研究去血清损伤中PKC信号通路的改变,同时阐明神经节苷脂对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞去血清损伤的保护作用及其作用机制。方法采用去血清损伤24h作为损伤模型,MTT测定细胞存活率,Hoechst 33258/PI观察细胞损伤后的死亡类型及坏死、凋亡的细胞数;Western blotting检测PCl2细胞在损伤后细胞浆和细胞膜PKC蛋白的变化。结果去血清损伤时间依赖性对PC12细胞有损伤,多数细胞呈凋亡征象,而神经节苷脂对去血清损伤有明显的保护作用;去血清损伤时,PKC信号通路被活化,主要表现为PC12细胞胞浆中的PKC蛋白减少,胞膜上的PKC蛋白逐渐增加,实现PKC蛋白转位;而神经节苷脂可以抑制这种转位,从而起到保护作用。结论神经节苷脂对去血清损伤有保护作用,其保护作用部分是由于神经节苷脂抑制PKC信号通路的活化。
- 宋英李萌刘建仁喻飒李继承
- 关键词:细胞分化神经节苷脂免疫印迹法
- Caspase与神经系统疾病被引量:6
- 2004年
- 近年来,细胞凋亡发生机制的研究已取得众多进展。研究表明,许多神经系统疾病与caspase家族有着密切联系。现将细胞凋亡的最新研究结果及其与神经系统疾病的关系,尤其是caspase家族在神经系统疾病中的主导地位作简单综述,希望由此了解神经元细胞凋亡的内在机制并达到治疗目的。
- 宋英魏尔清陈忠
- 关键词:细胞凋亡神经系统疾病CASPASE神经元退行性疾病
- 先天性巨结肠Bcl-2的表达及意义(简报)被引量:2
- 2002年
- 1886年丹麦医生Hirschsprung首先描述了先天性巨结肠症,故又称为Hirschsprung’s Disease(HD)。HD发病率居先天性畸形的第二位,平均每5000个成活新生儿中发生1例,其病理学基础是病变肠段结肠壁神经节细胞缺如。但HD的病因较为复杂,迄今仍有争议。Bcl-2蛋白是凋亡抑制基因Bcl-2的表达产物,具有遏止细胞凋亡的作用。在正常神经系统发育过程中,Bcl-2蛋白在外周神经系统中长期表达,提示Bcl-2蛋白对外周神经系统神经元的存活起了重要的作用,尤其是外周神经受到伤害时,Bcl-2蛋白有助于外周神经的修复。目前。
- 宋英李继承李民驹
- 关键词:先天性巨结肠BCL-2免疫组织化学