唐琳
- 作品数：86 被引量：244H指数：8
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部“211”工程河南省医学科技创新人才工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 单用他克莫司治疗特发性膜性肾病的临床分析被引量：1
- 2020年
- 目的回顾性分析单用他克莫司治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的效果及安全性。方法选取2016年6月至2018年6月于郑州大学第一附属医院肾内科住院,并经肾活检明确为IMN的患者共51例。根据初始治疗方案分为他克莫司(TAC)组和环磷酰胺(CTX)组。其中TAC组34例,给予他克莫司起始剂量为0.05 mg·kg-1·d-1,分2次间隔12 h口服,随访过程中根据他克莫司血药浓度调整剂量。CTX组17例,给予口服环磷酰胺100 mg·d-1(累积剂量为8~12 g),联合口服醋酸泼尼松片,起始剂量为0.5 mg·kg-1·d-1,8周后根据复查结果规律减量。收集所有患者12个月的随访资料,包括血清白蛋白、24小时尿蛋白定量和他克莫司血药浓度等实验室指标,同时记录不良反应。结果随访12个月时,TAC组有27例患者(79.4%)获得缓解,CTX组有14例患者(82.4%)获得缓解,两组的缓解率差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后24小时尿蛋白定量下降,血清白蛋白水平升高(均P<0.05)。TAC组的主要不良反应有肢体震颤、感染和肌酐升高,经过他克莫司减量后部分不良反应可缓解。CTX组主要的不良反应有白细胞下降、转氨酶升高、感染和消化道症状。CTX组不良反应总发生率高于TAC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单用他克莫司方案治疗IMN的缓解率与糖皮质激素联合环磷酰胺方案相比相当,且不良反应可耐受,是IMN的有效治疗方式之一。
- 胡晓雨王刘伟杨自君郭艳红唐琳
- 关键词：特发性膜性肾病他克莫司肾病综合征免疫抑制剂
- 氟伐他汀对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤保护作用的初步实验研究
- 目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤标志蛋白-desmin表达的影响,探讨氟伐他汀的肾脏保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病肾病大鼠模型,动物随机分为正常对照组、糖尿病肾病组及氟伐他汀治疗组;...
- 王玉华赵占正王沛唐琳程根阳刘章锁
- 文献传递
- 罗格列酮对环孢素A所致肾毒性保护作用的机制被引量：3
- 2009年
- 目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A(CsA)所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病(CCN)的保护作用.方法:将28只健康雄性SD大鼠随机分成:①对照组(n=6),LSD;②RGZ组(n=6),LSD+RGZ[5mg/(kg.d)];③CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)],④RGZ+CsA组(n=8),LSD+CsA[15mg/(kg.d)]+RGZ(5mg/(kg.d)).在实验开始后的2wk及5wk处死大鼠,分别用免疫组化方法检测CD68和ColⅣ,RT-PCR方法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;HE,Masson染色观察肾脏病理改变.结果:与对照组相比,CsA组及RGZ+CsA组CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ+CsA组.RGZ组无明显变化.结论:RGZ可显著降低CsA对肾脏的毒性作用,其机制部分是通过降低CCN大鼠CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达,从而改善肾间质纤维化.
- 董吉唐琳刘章锁程根阳权松霞
- 关键词：环孢菌素A罗格列酮CD68明胶酶B金属蛋白酶1组织抑制剂
- 他克莫司与环孢素A治疗特发性膜性肾病的临床观察
- 目的 对我院门诊长期随访的40 例接受他克莫司(FK506)或环孢素A(CsA)治疗的IMN 患者的临床资料进行对比分析,通过检测相关指标的变化情况,观察FK506 和CsA 治疗特发性膜性肾病的临床疗效、不良反应及安全...
- 于露王刘伟杨自君王玉林陈军童郭园园唐琳
- 苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响
- 2002年
- 目的：观察苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响。方法：体外培养大鼠皮层神经细胞。加入谷氨酸观察细胞内[Ca^2+]i，培养液一氧化氮含量的变化及苯海索的干预作用。结果：加入谷氨酸后细胞内[Ca^2+]i、细胞死亡数、一氧化氮含量显著升高，苯海索各浓度显著抑制[Ca^2+]i及一氧化氮的升高，减少细胞死亡。结论：苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内[Ca^2+]i、一氧化氮含量的升高具有抑制作用，其机制可能与钙桔抗作用有关。
- 刘萍姬汴生丁爱国许勇刘滨高远史清秀唐琳韦卉贾丹辉
- 关键词：谷氨酸神经细胞游离钙THP
- 内皮素-1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的可能机制被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨内皮素-1(ET-1)是否可诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化(TEMT)及可能的分子机制。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)并进行分组;倒置显微镜观察细胞的形态变化;Western印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞E-cadherin及α-SMAmRNA的表达。结果:ET-1可诱导细胞由鹅卵石样变为梭形,下调E-cadherin表达,上调α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK表达,增强p38MAPK活性(P<0.05),而内皮素A受体拮抗剂BQ123能明显抑制这些变化(P<0.05)。p38MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制ET-1诱导的细胞梭形性变,ET-1诱导的E-cadherin、α-SMA及p-p38MAPK表达改变及p38MAPK活性改变(P<0.05),但对p38MAPK表达无明显影响(P>0.05)。结论:ET-1可能通过激活肾小管上皮细胞p38MAPK通路,下调E-cadherin的表达,同时上调α-SMA的表达,从而诱导肾小管上皮细胞转分化。
- 唐琳张娜娜李慧陈慧娟刘章锁
- 关键词：内皮素1肾间质纤维化
- AngⅡ、ET-1及HIF-1α在糖尿病肾病肾间质纤维化中的作用及干预研究
- 张翠翠唐琳刘章锁
- 罗格列酮对慢性环孢素肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨罗格列酮（RGZ）对环孢素A（CsA）所致慢性环孢素肾病（CCN）大鼠肾间质纤维化的保护作用。方法28只健康雄性SD大鼠被随机分成4组：（1）对照组（n=6）：低盐饮食（LSD）；（2）RGZ组（n=6）：LSD＋RGZ（5mg·kg-1·d-1）；（3）CsA组（n=8）：LSD＋CsA（15mg·kg-1·d-1），（4）RGZ＋CsA组（n=8）：LSD＋CsA（15mg·kg-1·d-1）＋RGZ（5mg·kg-1·d-1）。实时荧光定量PCR观察骨调素（OPN）及RANTES表达量；RT-PCR法检测MMP．9和TIMP．1的表达量；常规染色观察肾脏病理改变。结果RGZ可改善CsA所致大鼠肌酐清除率的降低[（0．253±0．027）比（0．133±0．018）ml／min，P〈0．05】；降低CCN大鼠肾间质单个核细胞浸润【（22．50±2．71）比（30．38±3．11），P〈0．05】；减轻肾间质纤维化程度[（1．707±0．019）比（2．335±0．022），P〈0．05]。与CsA组比较，RGZ＋CsA组大鼠肾组织中OPN和RANTESmRNA表达量和MMP-9、TIMP-1mRNA表达量降低（均P〈0．05）。结论RGZ可能通过下调趋化因子OPN、RANTES及MMP-9、TIMP-1的表达，改善CCN大鼠肾问质纤维化。
- 程根阳李海剑刘章锁唐琳权松霞
- 关键词：环孢菌素纤维化罗格列酮
- 缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用被引量：16
- 2012年
- 目的探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质纤维化（RIF）中的作用及其机制。方法54只大鼠随机被分为对照组（c组）、DN模型组（D组）和缬沙坦治疗组（T组）。D组和T组大鼠分别给予链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模后T组给予缬沙坦混悬液40mg·kg-1·d-1，分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白。Masson染色观察RIF面积。免疫组化法检查肾组织缺氧诱导因子1d（HIF-1α）、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP．9）的表达。实时荧光定量PCR测定其mRNA表达。结果与C组比较，D组及T组大鼠24h尿蛋白量、Scr均显著升高，肾组织RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及mRNA表达均显著增加，血清白蛋白及肾组织中MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与同时间点D组比较，T组在实验第8周末、第12周末24h尿蛋白、Scr均显著降低，肾组织中RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及其mRNA表达均显著减少，血清白蛋白及肾组织中MMP-9及其mRNA表达均显著增多，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论缬沙坦可能通过下调HIF-1α、TIMP—1表达，上调MMP-9表达，延缓肾间质纤维化。
- 唐琳易润杨冰李慧陈慧娟王刘伟刘章锁
- 关键词：糖尿病肾病纤维化缺氧诱导因子1,Α亚基金属蛋白酶1组织抑制剂基质金属蛋白酶9
- 柯萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎C57BL/6J小鼠模型的建立被引量：7
- 2016年
- 目的：建立由柯萨奇病毒B3（CVB3）Nancy株诱导的病毒性心肌炎（VMC）C57BL/6J小鼠模型。方法：4周龄、6周龄C57BL/6J小鼠各50只,每个年龄组随机选取15只作为对照（腹腔注射PBS）,剩余35只腹腔接种含CVB3 Nancy株的病毒悬液（1×10^5PFU/只）,于感染后第14天取心脏,行HE染色和CD3、CD45免疫组化染色,进行病理学评价,检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,并做心肌组织中病毒滴度检测,采用Western blot法检测磷酸化AKT、Ik Bα、GSK3β的表达。结果：4周龄小鼠造模过程中有19只（54.3%）死亡;与对照小鼠比较,模型小鼠心肌呈现弥漫性炎性细胞浸润和片状心肌细胞变性坏死,CD3、CD45阳性细胞弥漫浸润于心肌间质,血清IL-1β、TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,心肌组织中磷酸化AKT、Ik Bα、GSK3β表达增高（P〈0.05）。6周龄小鼠造模过程中有3只（8.6%）死亡,模型小鼠心肌组织中炎症反应轻于4周龄模型小鼠（P〈0.05）。结论：成功建立了VMC的C57BL/6J小鼠模型,4周龄C57BL/6J小鼠更适用于模型的建立。
- 赵小建张洁钰杨帆王丽张真真唐琳赵洛沙
- 关键词：柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎C57BL/6J小鼠动物模型
