周素娴
- 作品数：83 被引量：292H指数：9
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA在糖尿病肾病中相关研究进展
- 2021年
- 长链非编码RNA(long noncoding RNA,Lnc-RNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA分子。在从前,这种RNA分子被认为没有相关的生物学意义,因为研究方法的不断升级,已经证实Lnc-RNA在表观遗传调控、剂量补偿作用和细胞分化调控以及其他细胞生命活动中具有丰富的生物学功能,并发挥了重要的作用[1]。越来越多的研究表明Lnc-RNA的生物学作用与其高度保守的二级、三级结构密切相关。既往研究证实Lnc-RNA在神经系统疾病、癌症、心血管疾病和其他多种严重危害人类健康的疾病中起着重要的作用[2]。
- 吴利雯周素娴
- 关键词：糖尿病肾病长链非编码RNA标志物
- 内皮细胞与系膜细胞相互作用对糖尿病肾病的影响
- 2009年
- 目的探讨高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用对纤维连接蛋白（Fn）产生的影响及PAF在内皮细胞与系膜细胞相互作用的地位。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养，分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、BN52021组，比较各组细胞上清液Fn、PAF含量。结果高糖高脂促进共培养和单培养Fn和PAF升高（P〈0．05）；高糖高脂条件下，共培养组Fn和PAF均较单培养组升高（P〈0．05），BN52021可抑制高糖高脂刺激的Fn升高（P〈0．05）。结论高糖高脂条件下，系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用，这种作用促进Fn、PAF产生，高糖高脂刺激的Fn分泌增加部分与PAF有关。
- 周素娴赵晋晋雷闽湘
- 关键词：内皮细胞肾小球膜血小板活化因子纤连蛋白类糖尿病肾病
- LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响被引量：2
- 2016年
- 探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P<0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P<0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.
- 何笑云欧春麟肖艳华周素娴
- 关键词：高糖高脂系膜细胞细胞外基质
- 阿托伐他汀对高糖高脂下系膜细胞的影响被引量：1
- 2016年
- 探讨阿托伐他汀对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞产生细胞外基质(ECM)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。将系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、高糖高脂组、高糖高脂+阿托伐他汀组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测TGF-β1的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中IV型胶原(Col IV)和纤维连接蛋白(Fn)的含量。高糖高脂组较对照组TGF-β1 mRNA的表达水平明显增加(P<0.05),而高糖高脂+阿托伐他汀组较高糖高脂组能明显抑制TGF-β1 mRNA的表达水平(P<0.05);高糖高脂组较对照组细胞上清液中ColⅣ、Fn含量明显增加(P<0.05),而这种作用可被阿托伐他汀所抑制(P<0.05)。高糖高脂可增加系膜细胞分泌TGF-β1及ECM表达,而阿托伐他汀可逆转这一作用。
- 何笑云欧春麟肖艳华周素娴
- 关键词：阿托伐他汀高糖高脂系膜细胞转化生长因子-Β1
- PAF通过PKCβ途径对系膜细胞分泌细胞外基质的影响
- 2017年
- 目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβⅠmRNA表达水平。结果与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+PAF组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达显著增加(P<0.05)。结论高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβⅠ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβⅠ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用。
- 肖艳华何笑云韩晴胡小文周素娴
- 关键词：血小板活化因子细胞外基质高糖高脂
- 长链非编码RNAs在糖尿病中的研究进展被引量：5
- 2016年
- 长链非编码RNAs（10ngnon．codingRNAs。lncRNAs）是当前最热门的研究领域之一，其异常表达或功能缺失与银屑病、冠心病、糖尿病、肿瘤等多种疾病有关。糖尿病是一类遗传、免疫功能紊乱等因素诱发胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的代谢性疾病，并伴有多种严重的并发症。随着糖尿病研究的不断深入，大量证据表明lncRNAs广泛参与糖尿病的发生发展，这为糖尿病的预防、早期诊断和治疗提供新的策略。
- 何笑云欧春麟周素娴
- 关键词：糖尿病RNAS长链胰岛素分泌不足免疫功能紊乱
- 高糖高溶血磷脂胆碱环境下血小板活化因子在内皮细胞与系膜细胞相互关系中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨高糖高溶血磷脂胆碱环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用对细胞外基质(ECM)积聚的影响及血小板活化因子(PAF)在其中的作用。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人肾小球系膜细胞(HMC)共培养和HMC单独培养,将两种培养模型分别分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021组,比较各组细胞上清液人纤维连接蛋白(Fn)、人Ⅳ型胶原(ColⅣ)、PAF含量及HMC中PAF受体(PAF-R)mRNA的表达水平。结果 (1)高糖高脂促进单培养和共培养细胞Fn、Col Ⅳ和PAF含量的升高,且共培养组Fn、ColⅣ和PAF水平均高于单培养组,BN52021可抑制高糖高脂刺激的Fn和Col Ⅳ升高(P均<0.05)。(2)高糖高脂上调HMC中PAF-R mRNA的表达水平(P<0.05)。结论高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,促进Fn、ColⅣ、PAF的产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加可能与PAF有关。
- 周素娴雷闽湘赵晋晋陈慧玲
- 关键词：血小板活化因子细胞间相互作用系膜细胞内皮细胞
- 2型糖尿病家系一级亲属代谢综合征组分聚集情况及临床特征分析
- 2014年
- 目的:分析2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属同胞的代谢综合征(MS)各组分聚集情况及临床特征。方法:以41个T2DM家系中同胞一级亲属为研究组(n=98),以同胞配偶中无糖尿病家族史的一级亲属同胞为对照组(n=85)。测定身高、腰围、体重、血压、空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇,非糖尿病者行口服葡萄糖耐量试验。其中研究组根据CDS在2004年的建议标准分为:无代谢异常组、伴1项代谢异常组、伴2项代谢异常组、伴MS组、伴1项以上代谢异常组、伴2项以上代谢异常组。对研究组的组分聚集情况及临床特征进行分析,并与对照组比较。结果:T2DM家系一级亲属同胞81.63%伴1项以上MS组分的异常,50%伴2项以上MS组分的异常,32.65%伴MS,显著高于对照组(对应的异常率分别为38.82%、29.41%、12.94%)(P<0.01)。在糖代谢异常发生前已可出现1项或多项MS组分异常。随MS组分异常聚集的增多,其血糖、腰围、SBP、DBP、TG升高越显著,HDL-C降低越明显(P<0.05)。结论:T2DM家系一级亲属同胞比普通人群更容易发生MS组分中1项或多项异常,对这一人群应加强健康教育、密切监测MS组分及相关代谢指标。
- 周慧韦晓谋周素娴邓婷婷邓婷婷李锦华
- 关键词：2型糖尿病代谢综合征
- 黄芪对高糖高脂条件下系膜细胞的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察黄芪对高糖高脂条件下对系膜细胞增殖及产生细胞外基质(ECM)的影响。方法人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、黄芪组,MTT比色法观察系膜细胞的增殖情况,ELISA法检测细胞上清液Fn、ColⅣ含量。结果高糖高脂组系膜细胞增殖较对照组增高,黄芪组的系膜细胞增殖较高糖高脂组减低;高糖高脂组上清液Fn和ColⅣ含量较对照组升高,黄芪组的ColⅣ、Fn含量较高糖高脂组减低。结论高糖高脂可刺激系膜细胞分泌Fn、ColⅣ增加,高糖高脂刺激的ECM分泌增加与系膜细胞增殖有关。黄芪可抑制高糖高脂刺激的系膜细胞增殖及ColⅣ、Fn分泌增加,具有肾脏保护作用。
- 周素娴赵晋晋雷闽湘
- 关键词：高糖高脂糖尿病肾病细胞外基质系膜细胞
- 细胞焦亡在糖尿病肾脏病中的作用被引量：1
- 2022年
- 细胞焦亡是一种炎性程序性细胞死亡形式。炎症小体被激活,而后介导下游介质Caspase家族的活化,最终命令焦孔素D(GSDMD)执行打孔效应,是细胞焦亡发生过程中必不可少的环节。细胞焦亡在糖尿病肾脏病发生、发展中具有重要作用。笔者对炎症小体NLRP3、Caspase家族、GSDMD及相关有效药物进行综述,以期为临床治疗糖尿病肾脏病提供新思路。但关于焦亡诱导的细胞死亡在糖尿病肾脏病发生、发展中的作用及意义的研究仍处于实验阶段,有必要进行广泛的研究进一步探讨焦亡诱导的细胞死亡和炎症小体在糖尿病肾脏病发生发展中的具体机制和潜在作用。
- 申超辉周素娴吴利雯万孝苗刘昌伟罗永兰张美玲贺斐斐
- 关键词：糖尿病肾脏病CASPASE家族
