周燕
- 作品数：120 被引量：358H指数：9
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 妊娠糖尿病患者IR与脂肪细胞因子的关系被引量：3
- 2007年
- 目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)与脂联素(ADI)、瘦素(Leptin)的关系。方法测定40例GDM患者(GDM组)及34例正常人(对照组)空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、ADI、Leptin、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),以及餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素(2hINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果两组ADI、Leptin、IRI比较有统计学差异(P<0.05)。Pearson相关分析显示,GDM组IRI与年龄、孕周、体质量指数(BMI)、TG、TC、LDL、FPG、FINS、2hINS、Leptin呈正相关(P<0.05,<0.01),与ADI呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析结果显示,BMI、ADI、Leptin是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者存在明显IR,ADI、Leptin与GDM患者IR有关。
- 于健周素娴周燕苏珂龙艳王炎
- 关键词：脂联素瘦素胰岛素抗药性
- 罗格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征小型猪脂肪组织IL-6表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨罗格列酮治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的可行性及可能机制。方法将18只中国小型猪随机分为对照组、模型组、治疗组各6只。后两组制作OSAHS模型。造模成功后治疗组喂服罗格列酮4 mg/(kg·d),对照组及OSAHS模型组给予等量生理盐水,1次/d。多导睡眠仪监测各组平均呼吸暂停次数(AI)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(SaO2)。干预12周后采用葡萄糖氧化酶法检测血清血糖水平变化,采用放免法检测血清胰岛素、胰岛素原水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别用RT-PCR法、Western blot法检测大网膜脂肪组织IL-6 mRNA和IL-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组及治疗组AI、AHI升高,SaO2下降,血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA-IR升高,IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达灰度值升高(P均<0.01)。治疗组与模型组比较,IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达降低,血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA-IR、AI、AHI等均降低,SaO2升高(P均<0.05)。结论罗格列酮对OSAHS有治疗作用,其机制可能为减轻胰岛素抵抗,降低IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达。
- 汤凤莲周燕解培顺于冉冉于会娜
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征小型猪脂肪组织罗格列酮白介素-6
- 青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤P-选择素和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg),高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,P-选择素和ICAM-1表达均明显增加,与假手术组比较,差异具有显著性(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达(均P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关。
- 周素娴苏珂于健彭鹰周燕林枫李浩
- 关键词：缺血再灌注P-选择素细胞间黏附分子-1青藤碱
- 青蒿琥酯对TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化为间质细胞过程的影响
- 目的探讨青蒿琥酯对TGF-β1诱导的EMT过程的影响。方法体外培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN);细胞分6组,①空白组;②TGF-β1组;③TGF-β1联合青蒿琥酯各浓度剂量组(1、2、4、8ug/ml)组,培养...
- 王昌明陈娟蒋明周燕陈军宁罗淼
- 一种呼吸疾病临床用雾化器
- 本实用新型适用于呼吸疾病用具领域，提供了一种呼吸疾病临床用雾化器，包括管体，管体一侧固定有投放管，其特征在于，所述管体内配合设置有活塞组件，管体一端固定连接有管件，管件另一端设置有喷头，所述活塞组件上朝向管件的另一侧固定...
- 周燕于健马礼兵张可李彭申玉霞
- 文献传递
- 空腹血糖受损患者非酒精性脂肪性肝病风险预测列线图模型的构建
- 2024年
- 目的分析空腹血糖受损(IFG)患者发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响因素,并构建列线图风险预测模型。方法473例IFG患者中,合并NAFLD 212例(病例组),未合并NAFLD 261例(对照组)。采用多因素logistic回归分析IFG患者发生NAFLD的影响因素。构建列线图风险预测模型,使用ROC曲线、校准曲线、决策曲线分析及临床影响曲线评估该模型的准确度及临床实用性。结果多因素logistic回归分析结果显示,BMI和TyG-BMI增加、TG和ALT水平升高是IFG患者发生NAFLD的独立危险因素(P<0.05)。基于上述危险因素构建列线图模型。ROC曲线分析显示,列线图模型预测IFG患者发生NAFLD的AUC为0.753[95%CI(0.712~0.791),P<0.01],对应的灵敏度为78.77%,特异度为60.77%,表明模型区分度良好。校准曲线趋近于理想曲线,提示模型准确度较高。决策曲线分析及临床影响曲线显示该模型具有较好的临床效能。结论本研究构建的列线图模型能够有效评估IFG患者NAFLD的发生风险。
- 梁露于健周燕王彩梅韦瑾李禄伟
- 关键词：空腹血糖受损非酒精性脂肪性肝病
- 毗格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用
- 目的 研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用.方法 建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照(NC)组、CIH模型组、吡格列酮(Pio)干预组,每组16只.CIH及Pi...
- 周燕陈静蔡珊珊薛欣欣
- 2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义被引量：5
- 2006年
- 目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。
- 苏珂龙艳于健周燕彭鹰周素娴胡永玲
- 关键词：高血压脂联素
- OSAHS与氧化应激的研究进展被引量：13
- 2014年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，0SAHS）是一种常见的睡眠障碍疾病，其特征性的缺氧方式是慢性间歇性低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）。CIH引起的的氧化应激状态是OSAHS产生机体损伤的关键。现就OSAHS与氧化应激的研究进展作一综述。
- 薛欣欣周燕
- 关键词：OSAHS氧化应激阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇性低氧机体损伤应激状态
- Nrf2-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织的作用及机制。方法选取野生健康C57BL/6雄性小鼠、Nrf2基因敲除型雄性小鼠各48只,随机分为常氧对照组、间歇性低氧组、抗Nrf2抗体组、Nrf2激活剂组,每组12只。除常氧对照组外,其余各组小鼠循环给予氮气和氧气建立间歇性低氧模型。常氧对照组和间歇性低氧组腹腔注射生理盐水,抗Nrf2抗体组腹腔注射抗Nrf2抗体,Nrf2激活剂组腹腔注射莱菔硫烷。分别于实验第8、12周末用Western blotting和RT-qPCR法检测胰腺组织中Nrf2、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平,用ELISA法检测血清中T-AOC、MDA、GSH-Px、FINS水平,用葡萄糖氧化酶法测定FBG血清浓度,采用稳态模型法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果野生型小鼠中,与常氧对照组比较,间歇性低氧组和抗Nrf2抗体组Nrf2、γ-GCS、T-AOC、GSH-Px及HOMA-β降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),MDA、FBG及FINS升高(P<0.01,P<0.001),Nrf2激活剂组Nrf2、γ-GCS、T-AOC、MDA、GSH-Px、FBG及FINS升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),HOMA-β降低(P<0.001);与间歇性低氧组比较,抗Nrf2抗体组Nrf2、γ-GCS、T-AOC及GSH-Px降低(P<0.05,P<0.001),MDA、FBG、FINS均升高(P<0.01,P<0.001),Nrf2激活剂组则相反(P<0.01,P<0.001),且12周较8周变化更明显(P<0.05)。基因敲除型小鼠中,与间歇性低氧组比较,抗Nrf2抗体组和Nrf2激活剂组Nrf2、γ-GCS、T-AOC、MDA、GSH-Px、FBG及HOMA-β差异均无统计学意义(P>0.05)。结论间歇性低氧导致的氧化应激是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)胰岛功能损伤的潜在机制,Nrf2-ARE信号通路及其调控的抗氧化蛋白可能通过拮抗氧化应激反应抑制OSAS的胰腺组织损伤。
- 肖丽君周燕
- 关键词：间歇性低氧核因子E2相关因子2氧化应激胰腺组织阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
