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刘海潮: 作品数：17 被引量：71H指数：3; 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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辛伐他汀对低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响及机制: 2013年; 目的研究辛伐他汀对低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原生成的影响和机制。方法在低氧条件下,以培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞为模型,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,观察不同浓度辛伐他汀对大鼠肺动脉平滑肌细胞胶原合成的影响,同时测定平滑肌细胞内转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达及培养液中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量,比较分析加入不同剂量辛伐他汀后上述指标的变化和相互关系。结果低氧组的平滑肌细胞3H-脯氨酸掺入量显著高于常氧组(P<0.01),不同剂量辛伐他汀组的平滑肌细胞3H-脯氨酸掺入量显著低于低氧组,但仍高于常氧组;低氧组TGF-β1mRNA的表达明显高于常氧组(P<0.01),辛伐他汀呈剂量依赖性抑制缺氧刺激的TGF-β1mRNA表达,其中辛伐他汀(10-6mol/L)组中TGFβ1mRNA表达抑制了55%(P<0.01),辛伐他汀(10-5mol/L)组则抑制了70%(P<0.01)。与常氧组相比,低氧组超氧化物歧化酶活性显著降低(P<0.01),而过氧化产物丙二醛显著升高(P<0.01)。辛伐他汀呈剂量依赖性地提高超氧化物歧化酶活性,抑制过氧化产物丙二醛的产生。结论辛伐他汀对缺氧条件下血管平滑肌细胞胶原合成具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,其作用可能与抑制氧化应激及TGF-β1表达有关。; 刘海潮胡振红傅祖红; 关键词：低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞辛伐他汀胶原合成

肾上腺髓质素对大鼠血管外膜成纤维细胞迁移的影响被引量：1: 2007年; 目的研究肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素II(Ang II)诱导的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞迁移的影响。方法采用体外培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞,运用Transwell技术测定不同浓度ADM对外膜成纤维细胞迁移的影响,用RT-PCR及Western blotting分析Ang II(1×10-6mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞内骨桥蛋白的表达。结果在Ang II(1×10-6mol/L)趋化作用下,外膜成纤维细胞迁移活性较对照组显著增强,ADM可抑制Ang II刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;Ang II(1×10-6mol/L)诱导骨桥蛋白呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性。结论ADM明显抑制Ang II刺激的外膜成纤维细胞迁移,并且ADM可以抑制Ang II刺激的骨桥蛋白表达。; 刘海潮马业新; 关键词：肾上腺髓质素血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白

经皮腔内冠状动脉介入术中肾上腺髓质素和内皮素水平变化与再狭窄的关系被引量：1: 2005年; 目的探讨冠心病患者行经皮腔内冠状动脉介入术(PCI)中冠脉循环中肾上腺髓质素(ADM)及内皮素(ET-1)浓度变化与术后再狭窄的关系。方法70例冠心病患者分别于术前、冠脉造影后、球囊扩张(PTCA)后、术后10分钟采集冠状静脉窦血,采用放免法测定ADM、ET-1的浓度。患者于术后6个月或有心肌缺血复发证据时复查冠状动脉造影。结果随访结果显示,再狭窄发生率为21.4%(15/70),PCI术前及冠脉造影后冠脉循环中ADM、ET-1水平在有无再狭窄组间比较,无明显差异,球囊扩张后再狭窄组冠脉循环中ADM、ET-1含量明显高于无再狭窄组,术后10分钟ADM值在两组间比较,无明显差异,而ET-1在再狭窄组明显高于无再狭窄组。结论球囊扩张后冠脉循环中ADM、ET-1水平与术后再狭窄关系密切,可作为预测PCI术后再狭窄的参考指标。; 刘海潮刘映峰李志樑唐朝枢; 关键词：肾上腺髓质素内皮素再狭窄

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达被引量：4: 2006年; 目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。; 何军刘海潮马业新; 关键词：病理学与病理生理学非对称二甲基精氨酸一氧化氮合酶

肾上腺髓质素对血管外膜成纤维细胞迁移及胶原生成的影响被引量：3: 2010年; 目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)迁移及胶原生成的影响及机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉AF,运用Trans well技术测定不同浓度ADM对AF迁移的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,用RT-PCR及Western blotting分析AngⅡ(10-6mol/L)及不同浓度ADM干预后大鼠胸主动脉AF内骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA及蛋白的表达。结果:在AngⅡ(10-6mol/L)趋化作用下,AF迁移数目较对照组显著增多[(30.26±1.08)∶(4.35±1.26),P<0.01]。ADM可抑制AngⅡ刺激的细胞迁移,迁移细胞数目在一定范围内随着ADM浓度增加而减少;AngⅡ(10-6mol/L)诱导OPN呈高表达,ADM可下调这种表达,呈一定剂量依赖性;AngⅡ显著增加培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量,ADM呈剂量依赖的抑制AngⅡ上述作用,其中10-8mol/LADM组中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成分别抑制了30%和31%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了43%和42%(P<0.01);ADM呈剂量依赖性抑制AngⅡ刺激的TGFβ1mRNA及蛋白表达,其中10-8mol/LADM组中TGFβ1mRNA及蛋白表达分别抑制了55%和45%(P<0.01),10-7mol/LADM组则分别抑制了70%和59%(P<0.01)。结论:ADM对AF的迁移及胶原生成无明显直接影响,但ADM可能通过下调细胞内OPN及TGFβ1表达,抑制AngⅡ诱导的血管AF迁移及胶原生成,从而发挥有效的抗血管重构作用。; 刘海潮马业新; 关键词：肾上腺髓质素血管外膜成纤维细胞胶原

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响被引量：1: 2008年; 目的研究血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。方法大鼠外膜成纤维细胞被随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ不同浓度(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)和时间(6h、12h和24h)干预组及血管紧张素Ⅱ加AT1受体拮抗剂氯沙坦和/或AT2受体拮抗剂PD123319干预组,用RT-PCR及Western blotting技术结合光密度扫描分析,观察血管紧张素Ⅱ对培养的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白表达的影响。结果血管紧张素Ⅱ10-6mol/L明显刺激外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,6h、12h和24h桥蛋白较对照组分别升高65.43%、97.03%和105.11%(P<0.05);而24h阴性对照无明显变化。不同浓度的血管紧张素Ⅱ均可诱导骨桥蛋白表达,10-8、10-7、10-6和10-5mol/L管紧张素Ⅱ孵育后分别升高了70.46%、97.37%、123.10%和147.59%(P<0.01)。在血管紧张素Ⅱ刺激前1h分别加入氯沙坦(10-5mol/L)、PD123319(10mmol/L)、氯沙坦(10-5mol/L)+PD123319(10mmol/L),共同孵育12h后,其抑制率分别为58.9%、0.92%和59.7%。Western blotting分析,12h不同剂量血管紧张素Ⅱ干预组(10-8、10-7、10-6和10-5mol/L)骨桥蛋白量较对照组分别提高了50.68%、63.03%和69.86%(P<0.05),氯沙坦明显抑制血管紧张素Ⅱ刺激的骨桥蛋白表达,抑制率达到61.7%(P<0.05),而PD123319作用后抑制作用不明显,抑制率仅为0.85%(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ能在基因和蛋白水平上刺激大鼠外膜成纤维细胞骨桥蛋白的表达,此作用可能是通过AT1受体介导。; 刘海潮何军马业新; 关键词：外膜成纤维细胞骨桥蛋白氯沙坦血管重塑

肾上腺髓质素与心血管病理性重构被引量：3: 2007年; Adrenomedullin (AM) is a novel vasoactive peptide. The actions of AM include vasodilatation, reduction of arterial pressure, inhibition of vascular smooth muscle cell transference and proliferation, diuretic and natriuretic, inhibition of aldsterone secretion. Furthermore AM modulates extra cellular matrix deposition. So adrenomedullin plays an important role in the regulation of cardiovascular remodeling. This paper reviews the relationship between AM and cardiovascular remodeling.; 刘海潮马业新; 关键词：肾上腺髓质素心室复建

血液净化治疗巨细胞病毒肺炎疗效分析被引量：3: 2015年; 巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）肺炎是肾移植术后肺部感染的严重并发症，病情进展快，病死率高，目前尚无满意治疗方法。近年来随着连续血液净化治疗技术（continuous blood purification，CBP）在危重症病救治中广泛应用，已得了较好的临床疗效。本研究观察了血液净化治疗在肾移植术后CMV肺炎中临床疗效。; 傅祖红姚虞蓉张波刘海潮胡振红曾群丽; 关键词：肺炎巨细胞病毒血液净化肾移植

过继免疫联合化疗对晚期非小细胞肺癌的疗效及免疫功能的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨过继免疫联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效和对免疫功能的影响。方法选择NSCLC患者112例按治疗方式分为观察组和对照组。观察组42患者采用紫杉醇加奈达铂(TP方案)化疗,21 d为1个治疗周期,第1个周期治疗结束后10 d开始回输DC-CIK细胞,1次/d,输注4次为1个疗程,每次回输前给予苯海拉明20 mg肌注防止过敏反应的发生,然后再进行2个周期的化疗。对照组70例患者仅给予TP方案化疗3个周期。结果观察组患者DCR为66.7%,对照组患者DCR为52.9%,差异有统计学意义,P<0.05。观察组患者治疗后外周血CD3+、D8+、D56+细胞比值的升高有统计学意义,P<0.05,CD4+/CD8+的比值降低,与治疗前相比差异显著,P<0.05。对照组患者治疗后外周血CD3+、D8+、D56+细胞比值的降低有统计学意义,P<0.05,CD4+/CD8+的比值升高,与治疗前相比差异显著,P<0.05。观察组患者治疗后外周血IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α水平升高显著,P<0.05。对照组患者治疗后外周血IL-12、IFN-γ和TNF-α降低显著,P<0.05。结论过继免疫治疗联合化疗治疗NSCLC,可提高患者的疾病控制率,改善患者的免疫功能。; 胡振红吴妍雯刘海潮张波; 关键词：过继免疫树突状细胞非小细胞肺癌免疫功能

无创正压通气对COPD合并肺源性心脏病急性加重期患者疗效和血气、炎性指标的影响被引量：38: 2016年; 目的观察无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺源性心脏病急性加重期患者的临床疗效及血气、炎性指标的影响。方法选取2013年3月—2015年3月广州军区武汉总医院呼吸内科进行治疗的慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病急性加重期患者80例,随机数字表法分成观察组和对照组各40例。对照组采用慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病的常规治疗方法进行治疗;观察组在对照组常规治疗的基础上进行无创正压通气。治疗后观察2组的治疗效果,并检测记录所有患者治疗前后的血气指标[动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、动脉氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、pH值]及炎性因子(CRP和BNP)水平的变化。结果治疗后,观察组总有效率为95.0%,明显高于照组的77.5%(x^2=5.165,P<0.05);与治疗前比较,2组治疗后血气指标、CRP及BNP水平均有改善,且观察组改善优于对照组(P均<0.05)。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病急性加重期患者具有较好的临床效果,能够有效改善患者的血气指标,值得推广使用。; 雷应军胡振红刘海潮; 关键词：无创正压通气肺源性心脏病急性加重期血气分析

刘海潮

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