刘晓丹
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miRNA表达与儿童急性淋巴细胞白血病预后及复发的相关性研究被引量：15
- 2011年
- 目的筛选儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）相关的microRNA（miRNA），研究miRNA的表达与ALL复发以及预后是否相关，寻找判断复发以及预后的新指标。方法采用基因芯片技术分析49例初诊ALL患儿和作为对照组的12例原发免疫性血小板减少症（ITP）患儿的miRNA表达谱，实时定量RT-PCR方法验证异常的miRNA表达。分析miRNA表达与预后相关指标、泼尼松早期反应以及1年内是否复发的相关性。结果miRNA表达谱在儿童ALL中有特异的表达模式，且与泼尼松治疗反应和早期复发存在相关关系；8个特异表达水平的miRNA（miR-18a、miR-532、miR-218、miR-625、miR-193a、miR，658、miR-550和miR-633）能基本区分泼尼松治疗试验敏感与不敏感的患者。而早期复发的患儿无论初诊时临床分型属高危或非高危，均有一些相同特征的miRNA异常表达，其中miR-7、miR-216和let-7i表达上调，miR-486、miR-191、miR-150、miR-487和miR-342表达下调。结论在儿童ALL中异常的miRNA表达谱提示miRNA在白血病发生中起重要作用，其表达信息可能为更准确地评估儿童ALL的预后、更合理的分型治疗以及复发前进行临床早期干预提供依据。
- 徐令梁燕妮罗学群刘晓丹郭海霞
- 关键词：白血病儿童微小RNAS复发
- miR-125b在儿童AML中的表达及其反义寡核苷酸对白血病细胞的作用被引量：5
- 2012年
- 目的:研究儿童急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓细胞中miR-125b的表达及miR-125b为靶标的反义寡核苷酸对人白血病细胞的作用。方法:采用基因芯片和实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测儿童AML治疗前后骨髓细胞中miR-125b的表达。采用电转法将与miR-125b序列互补的反义寡核苷酸转染HL-60细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染后24 h、48 h、72 h、96 h细胞增殖情况。结果:芯片结果显示miR-125b在儿童AML中表达明显增高,约为正常的12倍,qRT-PCR结果进一步证实了miR-125b在儿童AML中异常高表达,同时还发现miR-125b在儿童AML部分缓解的患者骨髓细胞中表达下降,在完全缓解患者骨髓细胞中降至正常水平。CCK-8结果显示,针对miR-125b的反义寡核苷酸能有效抑制白血病细胞的增殖,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。结论:miR-125b在儿童AML中可能起"癌基因"作用,以miR-125b为靶标的反义寡核苷酸可能为儿童AML治疗提供新的方法。
- 刘晓丹徐令檀卫平颜慕霞
- 关键词：HL-60细胞
- 二肽基肽酶Ⅳ/CD26抑制剂对脂多糖致胰岛β细胞炎症反应的影响
- 目的 探索二肽基肽酶Ⅳ(DPP4)/CD26是否参与脂多糖(LPS)对大鼠β细胞数量与功能的调节作用及致炎过程,并初步探讨其可能机制.方法 培养大鼠RINmβ细胞株,分为以下4组:对照组;LPS(5 ng/ml)组;Si...
- 胡星云李焱刘珊英刘晓丹蒋清凌
- miR-181a在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达及其功能研究被引量：9
- 2015年
- 目的 检测microRNA-181a（miR-181a）在急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿中的表达水平,并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-C1细胞中miR-181a的表达水平.采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达,予不同浓度梯度（终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml）喜树碱处理后,采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度（IC50）.结果 初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平（4.84±2.71及6.53±2.20）均高于对照组（1.41±0.53）（P=0.017、0.001）,初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平（7.5±2.50）较对照组明显升高（P=0.000）,而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35,与对照组比较差异无统计学意义（P=0.863）.CEM-C1细胞miR-181a相对表达水平（-4.39±0.08）较CCRF-CEM细胞（-2.32±0.03）明显升高（P=0.000）.转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高（P＜0.05）,IC50分别为30.61、2 255.00 ng/ml,耐药指数（RI） =73.67.miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低（P＜0.05）,IC50分别为126.60、1.34 ng/ml,RI=94.26.结论 ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达,抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性,在CCRF-CEM细胞中上凋miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性.
- 廖旺刘晓丹彭红霞徐令
- 关键词：微RNAS
