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刘亮

作品数:112 被引量:308H指数:9
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省普通高等学校强势特色学科基金河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 91篇期刊文章
  • 17篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 112篇医药卫生

主题

  • 75篇细胞
  • 55篇食管
  • 29篇流式细胞
  • 29篇流式细胞术
  • 28篇青蒿
  • 28篇青蒿琥酯
  • 26篇食管癌
  • 22篇鳞状
  • 22篇鳞状细胞
  • 20篇蛋白
  • 20篇细胞癌
  • 20篇鳞状细胞癌
  • 19篇食管鳞状
  • 19篇食管鳞状细胞...
  • 19篇肿瘤
  • 16篇周期
  • 16篇细胞周期
  • 14篇CDC25A
  • 13篇凋亡
  • 12篇食管鳞癌

机构

  • 93篇河北医科大学...
  • 12篇河北医科大学...
  • 9篇河北医科大学
  • 3篇河北省医学情...
  • 3篇石家庄铁道大...
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇河北北方学院...
  • 1篇河北省儿童医...
  • 1篇邢台市人民医...
  • 1篇潍坊市中医院
  • 1篇保定市第一中...
  • 1篇保定市第三医...

作者

  • 112篇刘亮
  • 57篇左连富
  • 45篇郭建文
  • 44篇王静
  • 43篇刘江惠
  • 18篇左静
  • 12篇田英平
  • 11篇李金梅
  • 10篇武中林
  • 10篇高恒波
  • 9篇赵丽
  • 8篇王雷
  • 8篇巨英超
  • 8篇王光大
  • 7篇张睿
  • 7篇单保恩
  • 7篇姚冬奇
  • 6篇周荣秒
  • 6篇赵阳
  • 5篇崔晓磊

传媒

  • 16篇中国老年学杂...
  • 13篇解放军医学杂...
  • 8篇河北医药
  • 8篇河北医科大学...
  • 5篇中国肿瘤生物...
  • 4篇第三军医大学...
  • 4篇中国医科大学...
  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇肿瘤防治研究
  • 3篇中国肿瘤临床
  • 3篇基础医学与临...
  • 2篇中国急救医学
  • 2篇肿瘤
  • 2篇中华危重病急...
  • 2篇第四届中国肿...
  • 2篇第五届全国中...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇生命的化学

年份

  • 7篇2023
  • 6篇2022
  • 4篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 7篇2016
  • 15篇2015
  • 11篇2014
  • 6篇2012
  • 6篇2011
  • 5篇2010
  • 12篇2009
  • 9篇2008
  • 6篇2007
  • 5篇2006
112 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
去甲斑蝥素诱导人食管癌Ec9706细胞凋亡及其可能的机制被引量:6
2014年
目的:研究去甲斑蝥素对人食管鳞癌Ec9706细胞的致凋亡作用及其可能的作用机制,为去甲斑蝥素应用于临床抗癌治疗提供实验依据。方法:不同质量浓度去甲斑蝥素(0、5、10、20、40μg/ml)分别作用Ec9706细胞不同时间(12、24和48 h)后,MTT方法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及Caspase-3和Survivin蛋白表达的变化。结果:去甲斑蝥素作用后Ec9706细胞呈现不同程度的增殖抑制,而且细胞增殖抑制程度随作用剂量及时间增加不断增强,40μg/ml去甲斑蝥素作用48 h时,Ec9706细胞增殖抑制率达(80.00±2.15)%。去甲斑蝥素显著诱导Ec9706细胞凋亡,其20μg/ml作用48 h时,Ec9706细胞的凋亡率达(38.57±1.76)%。去甲斑蝥素作用后,Ec9706细胞中Caspase-3蛋白水平显著增高,而Survivin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:去甲斑蝥素明显诱导食管癌Ec9706细胞凋亡,其作用机制可能与下调细胞Survivin蛋白及上调Caspase-3蛋白表达有关。
刘亮李慧左连富
关键词:食管鳞状细胞癌EC9706细胞去甲斑蝥素细胞凋亡
调控TGF-β表达青蒿琥酯抑制食管癌细胞生长
目的:探讨青蒿琥酯抗食管鳞癌作用及其可能机制。方法:利用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及流式细胞术方法检测44例同个体的食...
刘亮左连富王静赵丽郭建文刘江惠
关键词:青蒿琥酯食管鳞状细胞癌裸鼠转化生长因子-Β
文献传递
沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究
2019年
目的探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。方法将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。结果PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显著低于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和Vimentin蛋白表达显著低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显著高于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显著高于control siRNA组,S期细胞比例显著低于control siRNA组(P<0.05)。siRNA组穿膜细胞数显著少于control siRNA组(P<0.05)。结论PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。
邓皓文汪志宇刘亮吴瑞峰李超王雷
关键词:RNA干扰细胞周期
胞外囊泡通过三磷酸腺苷结合盒转运子G2调控肺腺癌耐药的作用研究
2022年
目的探讨携带三磷酸腺苷结合盒转运子G2(ATP binding cassette transporter G2,ABCG2)胞外囊泡(extracellular vesicle,EVs)调控肺腺癌耐药作用及其分子机制。方法取人肺腺癌细胞A549,建立顺铂(cisDiaminedichloroplatinum,CDDP)耐药的肺腺癌细胞A549/CDDP;利用梯度离心法提取A549及A549/CDDP细胞释放的EVs,分别命名为EVs1及EVs2。EVs1及EVs2干预A549细胞48 h后,细胞分别命名为A549-EVs1及A549-EVs2。利用pCDNA3.1-ABCG2重组质粒转染A549细胞,建立A549/ABCG2细胞;转染空载体的A549细胞命名为A549/pCDNA3.1细胞。以MTT检测计算细胞24 h对CDDP的耐药指数;real-time PCR检测细胞、EVs中ABCG2基因表达;建立荷瘤裸鼠模型,分别接种A549及A549-EVs2细胞至裸鼠皮下,记为对照组及实验组。成瘤后腹腔注射3 mg/kg CDDP,每周1次,共2次。取皮下移植瘤组织,real-time PCR检测ABCG2基因表达,流式细胞术检测皮下移植瘤细胞凋亡率。结果以亲代细胞A549为参照,A549/CDDP、A549/ABCG2、A549/pCDNA3.1、A549-EVs1、A549-EVs2细胞24 h对CDDP的耐药指数分别为7.17、10.06、1.02、1.19、5.40。各细胞中、EVs中ABCG2基因的表达水平相比较,A549/CDDP细胞高于A549细胞,A549/ABCG2细胞高于A549/pCDNA3.1和A549细胞,EVs2高于EVs1,A549-EVs2细胞高于A549-EVs1细胞(P<0.01)。实验组移植瘤体积、细胞中ABCG2基因表达大/高于对照组,而细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。结论携带ABCG2基因的EVs可以调控肺腺癌细胞耐药。
王雷米源张新飞李星何彩一李超刘亮
关键词:耐药裸鼠
TGF-β/_1、SMAD3、CDC25A、CDC25B在食管癌表达及其在青蒿琥酯抗食管癌中作用的研究
目的:通过检测CDC25A、CDC25B、SMAD3和TGF-β1在食管鳞癌中的表达,探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。为食管癌治疗寻找新的药物。 方法 1实验标本采取食管癌、癌旁食管黏膜...
刘亮
关键词:食管鳞状细胞癌CDC25ASMAD3
文献传递网络资源链接
小剂量普萘洛尔联合静脉补钾治疗甲亢伴周期性麻痹患者的疗效观察被引量:1
2021年
目的观察小剂量普萘洛尔联合静脉补钾在甲亢伴周期性麻痹(TPP)患者补钾治疗中的效果。方法采用前瞻性单中心随机对照研究方法,选择2017年1月至2018年12月河北医科大学第二医院急诊科收治的TPP患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和研究组。最终50例患者完成临床试验及数据收集。其中对照组26例,研究组24例。对照组给予静脉补钾;研究组给予1mg/kg普萘洛尔口服联合静脉补钾。两组补钾速度均为10 mmol/h,补钾浓度均为200 mmol/L。比较两组患者的一般临床资料、肌力恢复至可行走时的血钾水平和补钾总量、肌力恢复至可行走所需时间以及补钾过程中反跳性高血钾和反常性低血钾的发生情况。结果两组患者的性别、年龄、体质量指数(BMI)、心率、血压、入院时实验室指标等一般临床资料比较差异均无统计学意义。与对照组比较,研究组患者肌力恢复至可行走所需时间明显缩短(h:5.34±2.15比7.17±3.80),补钾总量明显减少(mmol:54.58±15.60比68.08土23.84),反跳性高血钾发生率[25.00%(6/24)比57.69%(15/26)]及血钾异常总发生率[29.17%(7/24)比73.08%(19/26)]均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小剂量普萘洛尔联合静脉补钾治疗可显著缩短TPP患者肌力恢复时间。减少补钾量,降低反跳性高血钾发生率,提高TPP患者补钾治疗的安全性。
郑拓康王佳孟庆冰张睿马彧靳英利高恒波刘亮吕宝谱田英平
关键词:甲亢普萘洛尔静脉补钾
CDC25A及Smad3在食管鳞状细胞癌的表达及其意义
目的:探讨CDC25A及Smad3在食管鳞状细胞癌的表达及其与食管癌临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测了52例食管鳞状细胞癌手术切除的癌组织及癌旁组织中CDC25A蛋白表达;采用流式细胞术(...
王静李金梅刘亮刘江惠郭建文左连富
关键词:食管鳞状细胞癌CDC25ASMAD3免疫组织化学流式细胞术
文献传递
抗原致敏及白细胞介素27基因修饰的树突状细胞诱导抗食管癌免疫的体外研究被引量:4
2011年
目的:探讨食管癌细胞抗原致敏、白细胞介素27(interleukin27,IL-27)基因修饰的树突状细胞(dendritic cells,DCs)疫苗的特异性抗食管癌免疫反应。方法:采用重组逆转录病毒介导IL-27基因修饰食管癌患者外周血DCs;反复冻融法提取食管癌细胞裂解产物,致敏经IL-27基因转染的DCs;ELISA法检测各组DCs和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)上清液中IL-27、IL-12和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌水平;FCM法分析各组DCs表面分子CD1a、CD83、CD80和CD86的表达水平;MTT法检测DCs刺激T细胞增殖的活性和DCs诱导CTLs杀伤食管癌细胞的效能。结果:经IL-27基因修饰和抗原致敏后的DCs高表达CD83、CD80和CD86分子,其表达量分别为(82.67±7.92)%、(78.33±7.31)%和(85.33±4.32)%;DCs上清液中IL-12、IL-27及IFN-γ分泌量明显提高,分别为(107.85±7.20)ng/L、(430.39±10.12)ng/L及(411.97±17.80)ng/L;并且,DCs明显刺激同源T细胞增殖,增强了CTLs上清液中IFN-γ水平[(751.50±31.30)ng/L]。诱导产生的CTLs对食管癌细胞有强大的杀伤作用,显著高于其他组(P<0.01)。结论:IL-27基因修饰增强了DCs在体外诱导自体T淋巴细胞产生特异性抗食管癌免疫的能力。其机制可能与IL-27基因修饰和抗原致敏活化了DCs抗原提呈第二信号,促进了DCs高分泌IL-27和IL-12因子,活化了T淋巴细胞,并致使CTLs分泌IFN-γ的能力增强等密切相关。
王雷单保恩刘亮孟宪利王士杰
关键词:树突细胞白细胞介素-27抗原致敏
百草枯对肺成纤维细胞过氧化损伤影响及5-氨基水杨酸干预作用的研究
目的:百草枯(PQ)是一种应用于阔叶杂草控制的除草剂,又被称为对草快、一扫光。包括我国在内的140余个国家和地区得到广泛应用。近年来因自杀或者意外导致的百草枯中毒事件也呈逐年增加的趋势。百草枯对机体造成的损伤作用涉及到多...
刘亮
关键词:百草枯中毒5-氨基水杨酸
文献传递
沉默TLR4基因下调NF-κB表达抑制脑胶质瘤细胞增殖
2022年
目的探讨Toll样受体(TLR)4调控脑胶质瘤细胞增殖作用。方法构建沉默TLR4基因的shRNA质粒,脂质体法转染人脑胶质瘤U-87MG细胞;流式细胞术检测细胞转染率;实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测转染细胞中TLR4、核因子(NF)-κB及细胞周期蛋白(Cyclin)D1基因表达;嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞;流式细胞术检测转染细胞周期及EdU表达。结果TLR4-sh2转染率最高。U-87MG细胞转染TLR4-sh2及阴性对照质粒48 h后,嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞分别命名为U-87MG-Sh及U-87MG-NC细胞,转染率分别为(95.05±0.17)%及(94.75±0.72)%。U-87MG-Sh细胞中TLR4、NF-κB及CyclinD1基因及Edu表达水平显著低于U-87MG-NC及U-87MG细胞中的表达水平(P<0.01)。U-87MG-Sh细胞中G0/1期细胞显著高于U-87MG-NC及U-87MG细胞(P<0.01),而细胞增殖指数显著降低(P<0.01)。结论抑制TLR4基因可以下调下游靶基因NF-κB表达,从而导致CyclinD1基因表达水平降低,抑制脑胶质瘤细胞增殖。
刘英姿刘亮
关键词:脑胶质瘤TOLL样受体4细胞增殖基因沉默
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